Состояние вегетативной регуляции ритма сердца и центральной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда Моисеева Дина Александровна
Диссертация - 15у.е., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников
Автореферат - 6 у.е., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников
Моисеева Дина Александровна. Состояние вегетативной регуляции ритма сердца и центральной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.06 / Моисеева Дина Александровна; [Место защиты: Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования"].- Санкт-Петербург, 2004.- 123 с.: ил.
Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10
1.1. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с острым инфарктом миокарда 10
1.1.1. Функциональное состояние симпатико-адреналовой системы 10
1.1.2. Функциональное состояние парасимпатического отдела ВНС 19
1.1.3. Дисфункция синусового узла 23
1.2. Изменение центральной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда 27
1.2.1. Типы гемодинамики 29
1.2.2. Зависимость гемодинамики от состояния вегетативной регуляции сердечной деятельности 30
1.3. Метаболизм миокарда и его коррекция у больных с острым инфарктом миокарда 32
1.3.1. Нарушение метаболизма миокарда 32
1.3.2. Лечение препаратами метаболического действия 35
СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 41
2.1. Клиническая характеристика больных с острым инфарктом миокарда 41
2.2. Методы исследования 45
Ритмографическое исследование 45
Импедансография 50
Определение массы поражения миокарда 50
Исследование катехоламинов 52
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА 53
ГЛАВА 4. ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА 64
ГЛАВА 5. ЗАВИСИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ОТ СОСТОЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА 75
ГЛАВА 6. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КРАМИЗОЛА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА 81
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 99
ВЫВОДЫ 109
В осуществлении процессов адаптации к стрессовым состояниям главная роль принадлежит нейрогуморальным механизмам, важным звеном которых является симпатико-адреналовая система (САС), осуществляющая адаптационно-трофическую функцию посредством продуцирования гормонов и медиаторов - катехоламинов (Васильев В.Н., Чугунов B.C., 1985; Белова Т.И., Кветнанский Р., 1987; Белова Т.И., 1991; Меерсон Ф.З., 1986, 1990, 1993; Ski-пег J.E., 1985). Для нормального функционирования миокарда необходима адекватная симпатическая стимуляция. Симпатические влияния на сердце были впервые описаны братьями Ционами в 1867 году в виде положительного хронотропного эффекта (цит. по Барабанову СВ. и соавт., 1998). В дальнейшем И.П. Павловым (1882-1887) был обнаружен положительный ино-тропный эффект при возбуждении симпатических нервов сердца. При возбуждении симпатические нервные окончания выделяют норадреналин, который взаимодействует с бета-адренорецепторами (БАР) миокарда. Это увеличивает ЧСС, скорость проведения потенциала действия и силу сокращения. В целом возбуждение симпатических нервов ведет к усилению насосной деятельности сердца (Ватанабе А.М., Линдеман Дж.П., 1990; Морман Д., Хеппер Л., 2000; Lindemann J.P., Vatanabe А.М., 1990). Повышение тонуса САС вызывает интенсификацию метаболизма миокарда, при этом увеличивается потребление кислорода и объем работы сердца. Это служит пусковым механизмом в цепи последовательных рефлекторно-гуморальных реакций, направленных на сохранение гомеостаза (Ноздрачев А.Д., 1983; Соколов Е.И., 1988; Меерсон Ф.З., 1986,1991,2001; Кушаковский М.С., 2000).
Вместе с тем, чрезмерная стимуляция САС может вызвать дегенеративные изменения в миокарде вплоть до катехоламиновых некрозов, поскольку высокие концентрации КА, например при стрессе, оказывают кар-диотоксический эффект, который реализуется как через альфа-адренорецепторы (ААР), так и БАР сердца (Сергеев Н.В., Шимановский Н.Л., 1987; Коркушко О.В., Мороз Г.З., 1989; Кузнецов В.И., 1991; Кузнецов В.И., Салтыкова В.А., Меерсон Ф.З., 1991; Waelbroek М.,1983; Nakagava R., Tanaka W.etaL, 1984).
Экспериментальные исследования показали, что кардиотоксическое действие КА при их экзогенном введении животным проявляется появлением в миокарде очагов некроза, дегенеративно-некротических изменений кардио-миоцитов, субэндокардиальных кровоизлияний (Аничков СВ., 1971, 1977; Руда М.Я., Зыско А.П., 1981). Могут наблюдаться также и обширные некротические изменения, которые вызывают аноксию субэндокардиальных слоев миокарда, находящихся на наибольшем расстоянии от магистральных сосудов, в условиях чрезмерно возросшей потребности миокарда в кислороде и неадекватного увеличения коронарного кровотока (Кактурский Л.В., 1985). Следует отметить, что в этих экспериментальных исследованиях использовался синтетический амин - изопротеренол, который по строению и свойствам ближе к адреналину и поэтому обладает большей кардиотоксичностью по сравнению с норадреналином (Киселева З.М., 1988).
Для изучения вегетативной регуляции сердечной деятельности и вариабельности сердечного ритма у больных с острым инфарктом миокарда проводилось ритмографическое исследование в динамике, включающее в себя корреляционную ритмографию (КРГ) и кардиоинтервалографию (КИТ) (Жемайтите Д.И., 1970, 1972; Баевский З.М., 1987, 2001; Malik М., Camm A. J., 1994; Malik М., Bigger J.T., Camm A.J., 1999).
Исследование проводилось на автоматизированном комплексе интегральной оценки функционального состояния системы кровообращения «Кардиометр-МТ» ТОО «Микард» на базе персонального компьютера (Зем-цовский Э.В., Матус К.М., Санкин АН., 1993) дважды: на 3-5 и 17-21 деньзаболевания
Сущность метода КРГ (рис. 1) заключается в последовательном автоматическом попарном анализе интервалов RR ЭКГ. С этой целью на осях прямоугольной системы координат наносятся каждый предыдущий и последующий интервалы RR с образованием точки на плоскости, ограниченной осями системы координат (а). Для анализа расчетных показателей проводилась запись не менее 100 кардиоциклов.
Это скопление точек представляет собой эллипс, вытянутый вдоль биссектрисы угла координат (б). По КРГ рассчитываются следующие показатели: RR макс - максимальное значение интервалов RR(c), RR мин - минимальное значение интервалов RR(c), ARR - показатель вариабельности ритма (с) - разность между RR макс и RR мин, RR ср — среднее значение интервалов RR(c).
С помощью корреляционной ритмографии и кардиоинтервалографии у 96 больных с острым инфарктом миокарда в динамике (на 3-5 и 17-21 день заболевания) изучены: тип вегетативной регуляции, реактивность симпатического и парасимпатического отделов ВНС при проведении дыхательной пробы и ее вегетативное обеспечение. В таблице 4 представлена частота различных типов вегетативной регуляции у больных с острым инфарктом миокарда в динамике. Как видно из таблицы, достоверно чаще встречается нор-мотонический, реже ваготонический и еще реже симпатикотонический тип вегетативной регуляции (соответственно: 57,3, 35,4 и 7,3% при р 0,01), при этом такое соотношение достоверно не меняется в динамике (р 0,05).
По соотношению реактивности СО и ПСО ВНС во время функциональной пробе выделено 4 типа вегетативного обеспечения:
1 - равномерное обеспечение за счет обоих отделов ВНС (нормальная или высокая реактивность СО и ПСО);
2 - низкое вегетативное обеспечение (низкая реактивность СО и ПСО ВНС, парадоксальные реакции);
- вегетативное обеспечение преимущественно за счет СО ВНС (нормальная или высокая реактивность СО при низкой реактивности или парадоксальной реакции ПСО);
4 - вегетативное обеспечение преимущественно за счет ПСО ВНС (нормальная или высокая реактивность ПСО при низкой реактивности или парадоксальной реакции СО).
Вегетативное обеспечение функциональной пробы в динамике у больных с острым инфарктом миокарда представлено на рисунке 3.
Одной из наиболее частых причин появления нарушений ритма и проводимости у больных с острым инфарктом миокарда является дисфункция синусового узла (ДСУ).
У больных с острым инфарктом миокарда ДСУ может быть обусловлена следующими причинами:
- лекарственными препаратами;
- органическим поражением, вследствие преходящей ишемии, некроза и развития Рубцовых изменений в синоатриальной зоне - синдром слабости синусового узла (СССУ);
- функциональными расстройствами, вследствие повышения тонуса блуж
дающего нерва и (или) повышения чувствительности синусового узла к его
воздействию - вагусная дисфункция синусового узла (ВДСУ).
ДСУ лекарственного генеза легко распознается, в то время как СССУ требует серьезной дифференциальной диагностики с ВДСУ, т.к. их прогностическая оценка и методы лечения различны.
Диагностика СССУ и ВДСУ у больных с острым инфарктом миокарда разработана недостаточно. Это связано с трудностями, возникающими при проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ), которое с проведением атропиновой пробы является практически единственным методом определения органического или функционального (вагусного) генеза ДСУ. Однако это исследование сопряжено с возможными осложнениями у больных в острой и подострой стадии инфаркта миокарда (Голицын СП., Малахов М.И. и др., 1990).
Холтеровское суточное мониторирование позволяет диагностировать ДСУ, но не определяет ее генеза (Клячкина И.Л., 1989; Дамбровски А., Дам-бровскиБ., 1998).
Нами проведен анализ ЭКГ у 96 больных с острым инфарктом миокарда в первые 3-5 дней от начала заболевания. Изучена частота нормосисто-лии, брадикардии и тахикардии и их зависимость от локализации инфаркта миокарда.
У больных в острую стадию инфаркта миокарда одинаково часто выявляются нормосистолия (60-90 уд.в мин.) и брадикардия (менее 60 уд.в мин.), достоверно отличаясь от частоты выявления тахикардии (более 90 уд. в мин.). Частота нормо-, бради- и тахикардии составляет соответственно: 53,0±5,0,45,0±5,0 и 2,0±1,4% (р 0,01).
Зависимость частоты нормо-, бради- и тахикардии от локализации инфаркта миокарда представлена на рисунке 6. Как видно из рисунка, у больных с передней и задней локализацией инфаркта миокарда преобладает нормо- и брадикардия, их частота достоверно не отличается (соответственно, 52,0±7,0 и 46,2±7,9% и 46,0±6,8 и 51,3±8,0%, при р 0,05. Тахикардия в этих группах встречается значительно реже соответственно: 2,0±1,9% и 2,5±2,1% (р 0,05). Что же касается больных с субтотальным инфарктом миокарда, то у них в подавляющем большинстве случаев встречается тахикардия (85,7± 14,3%), значительно реже брадикардия (14,3±13,2%), нормосистолия у этих больных не регистрировалась (р 0,01).
Нами сопоставлена частота наиболее часто встречающихся нарушений ритма и проводимости в группах больных с нормосистолией и брадикар-дией (табл. 9). Как видно из таблицы, в острую стадию инфаркта миокарда частота пароксизмальной мерцательной аритмии, замещающих ритмов, си-ноатриальной и атриовентрикулярной блокады достоверно чаще встречается у больных с брадикардией (р 0,01).
Одним из клинических проявлений инфаркта миокарда, во многом определяющим исход заболевания, является нарушение гемодинамики, обусловленное снижением сократительной способности сердца и приводящее к развитию сердечной недостаточности.
Нами изучена зависимость центральной гемодинамики от состояния вегетативной регуляции сердечной деятельности у 65 больных с острым инфарктом миокарда. Все больные были разделены на три группы в зависимости от типа вегетативной регуляции: с нормотоническим типом (45 чел.), ва-готоническим (14 чел.) и симпатикотоническим (6 чел.). Исследование проводилось на 3-5 и 17-21 день заболевания.
Зависимость частоты сердечной недостаточности II класса от типа вегетативной регуляции в острой стадии инфаркта миокарда представлена на рисунке 12. Как видно из рисунка, при нормотоническом типе вегетативной регуляции сердечная недостаточность II класса встречается достоверно реже, чем при ваго- и симпатикотоничеком типе (соответственно: 42,9±6,2, 64,2±5,8 и 100%, при р 0,01). Таким образом, сердечная недостаточность II класса чаще выявляется у больных с ваго - и симпатикотоническим типом вегетативной регуляции.
