Персональный сайт

Детский сад: польза или зло?

canseir — Wed, 25 Jun 2014 19:16:24 GMT

Было время, когда детей, не посещающих детские сады, почти не было. Мамы быстро оправлялись после родов и выходили на работу. О том, чтобы папа домохозяйничал, и вообще речи быть не могло. Так что дети быстро распределялись по детским садам в соответствии с местом работы кого-то из родителей.Люди не обязаны работать, соответственно, у многих родителей появилась возможность быть со своими детьми все время до их поступления в школу. И теперь, когда есть выбор между тем, чтобы отдать ребенка в детский сад или заниматься им дома самостоятельно, возникает вопрос о преимуществах.

Статистические данные говорят о том, что дети, посещавшие детские сады, очень быстро адаптировались в условиях школы и любых новых мест. В то время как дети, не посещавшие детские сады, гораздо труднее осваивались в любой новой обстановке и испытывали очень большой стресс при поступлении в первый класс.

Сейчас ситуация изменилась. Это связано с тем, что к возрасту 6-7 лет у ребенка уже складывается определенное мнение об окружающих его людях и выстраивается линия поведения в обществе. Сравните: ребенок попадает в детский сад и самостоятельно начинает знакомиться с ровесниками и миром, большим, чем его семья. Он делает это в 2 или в 3 года. Попав в школу в 7 лет, «недетсадовский» ребенок проходит путь «детскадовского» в его 2-3 года.. А к этому еще добавляется серьезная учебная нагрузка!

Есть родители, которые считают, что в детском саду ребенку будет сложно без присмотра родителей, их заботы и вообще, с кем может быть лучше, чем с мамой и папой? Однако, таким образом Вы ограждаете ребенка от естественного знакомства с обществом и затормаживаете его общественное развитие, препятствуете расширению его кругозора. Папа и мама очень важны для ребенка, и, безусловно, лучше, чем они, никто не позаботится о ребенке. Но Ваша забота должна заключаться в том, чтобы ПОМОЧЬ ребенку в том, чтобы освоиться во «взрослом» мире. И первый серьезный шаг в него – это детский сад.

Отправляя своего ребенка знакомиться со сверстниками и совершенно новым устройством жизни детского сада, будьте ему поддержкой и опорой, следите за его настроением и за тем, как он налаживает контакт с другими детьми и с воспитателями. Так как если у ребенка возникнут какие-то сложности, Ваша помощь будет самой желательной. Выстраивайте с Вашим ребенком доверительные, по возможности равные отношения. Ребенок, который чувствует, что родители уважают и в то же время поддерживают его, очень рано становится самостоятельным и воспитание плавно переходит в советы.

В будущем, когда Ваш ребенок станет школьником, потом студентом, а потом взрослым, независимым человеком, эти отношения, которые Вы построите с ним таким образом, обеспечат вам здоровые отношения с уже взрослыми детьми.

Ведение пациента с постоянной формой фибрилляци�

canseir — Thu, 15 May 2014 08:12:36 GMT

Мой учитель, с некоторого возраста «сосуществовавшая» с ПФП и ушедшая в мир иной совсем по иным обстоятельствам, более всего беспокоилась именно по этому поводу, помня о риске ее смертельных осложнений (Учитель проф. Н.И. Яблучанского — директор Института терапии АМН Украины, Герой Cоциалистического Труда, Герой Украины, академик Л.Т. Малая). Проводя научные конференции и требуя от докладчиков четкого следования регламенту, мои выступления она обычно предваряла замечанием: «А вы, миленький, можете говорить, сколько считаете нужным».

Я никогда не злоупотреблял ее любезностью, четко следовал регламенту, стараясь, однако, по возможности, максимально полно осветить свое понимание проблемы и свое же отношение к существующим стандартам.

Буду стараться не злоупотребить любезностью и здесь, но тем не менее…

В ПФП «вливаются» остальные формы фибрилляции предсердий (рис. 1). Можно спорить в отношении точности и полноты схемы, но на то она и схема, чтобы отражать наиболее важные моменты реального положения вещей.

В соответствии с рекомендациями Рабочей группы по нарушениям сердечного ритма Ассоциации кардиологов Украины 2009 г., имплементирующими методические рекомендации руководства ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий пересмотра 2006 г., к ПФП относятся случаи длительно существующей ФП (например, более 1 года), при которых кардиоверсия была неэффективной или ее проведение сочли нецелесообразным.

Цели ведения ПФП с поправками на доказательную медицину могут быть сформулированы следующим образом:

— Контроль частоты желудочковых сокращений (ЧЖС), если необходимо:

— медикаментозный контроль;

— абляция атриовентрикулярного узла и имплантация водителя ритма при неуспешности медикаментозного контроля.

— Профилактика тромбоэмболий:

— антиагрегантная терапия;

— антикоагулянтная терапия.

— Эффективный контроль основного заболевания.

— Повышение качества и продолжительности жизни.

Поправки на доказательную медицину исключительно важны, ибо грош цена частному достигнутому результату, если за ним последует снижение качества и возрастет риск сокращения продолжительности жизни пациента.

Также абсолютно важен контроль основного заболевания, если оно неизлечимо, так как в природе и развертывании ПФП наиболее часто «повинны» если не его интимные механизмы, то механизмы его осложнений — на все 100 %. Но об этом немного позже.

Обычно в целях лечения ПФП профилактика тромбоэмболий ставится перед контролем ЧЖС, так как не редкость нормосистолическая или нормокардитическая ЧЖС с адекватными частотоадаптивными реакциями на стресс, а за тромбоэмболическими осложнениями тенью следуют ранняя инвалидизации и вообще «прерванный полет». Я же ставлю контроль ЧЖС перед профилактикой тромбоэмболий только потому, что когда в соответствии с требованием принципа быстродействия приходится решать неотложно именно эти задачи, которые должны предшествовать задачам профилактики тромбоэмболий.

Цели и критерии успешности контроля ЧЖС при ПФП определяются так:

— ЧЖС покоя в диапазоне 60–80 сердечных сокращений в минуту;

— увеличение ЧЖС при умеренной физической нагрузке не более 120 сердечных сокращений в минуту.

Из критериев видно, что они предполагают увеличение ЧЖС при физической нагрузке и ограничивают его при умеренной нагрузке 120 сердечными сокращениями в минуту.

Из критериев видно также, что при ПФП постулируется сохранение у большинства пациентов адаптивных реакций ЧЖС на стресс. Этот момент является важным, так как часто проходит мимо внимания врача. Но многие пациенты с ПФП не жалуются на одышку при стрессе именно в силу этих обстоятельств, и она начинает «преследовать» их только с развитием сердечной недостаточности (СН), в том числе обусловленной самой ФП (аритмогенной). Другая возможная причина появления одышки при стрессе — избыточные терапевтические вмешательства, когда не просто достигается целевая ЧЖС покоя, но и одновременно с этим подавляются ее адаптивные реакции.

В контроле ЧЖС врач должен не просто добиться ее целевых уровней, но и сохранить, а в оптимуме — и улучшить адаптивные реакции на стресс.

На рис. 2 (а, б) представлены результаты стресс-теста у пациента с ПФП до и спустя 2 недели после качественно подобранной терапии. До начала терапии он показывает низкую, а на ее высоте — достаточную адаптированность к стрессу по реакциям ЧЖС. Субэндокардиальная ишемия в области боковой стенки и верхушки ЛЖ, которая и стала причиной остановки стресс-теста, наступила только при нагрузке 75 Вт.

Сразу замечу, что, к счастью, далеко не у всех пациентов с ПФП приходится решать задачи контроля ЧЖС и для многих из них излишняя активность врача в этом отношении просто вредна. Пример такой активности показан на рис. 3 (а, б), в данном случае, к счастью, при резком снижении ЧЖС не удалось «задавить» ее адаптивных реакций на стресс, и при переходе из положения лежа в положение стоя (активный ортостатический тест) она возросла на 10 сокращений в минуту — с 45 до 55.

Точно так же, как многие пациенты не требуют вмешательства в ЧЖС и ее адаптивные реакции на стресс, клиника преподносит врачу далеко не простые диагностические задачи, когда вовсе не очевидно, как решить задачу контроля ЧЖС. Для примера привожу ЭКГ одного пациента последовательно в положениях лежа (рис. 4а) и стоя (рис. 4б) — активном ортостатическом тесте, когда он дает неправильную отрицательную реакцию ЧЖС на ортостаз, и вместо того, чтобы увеличиться, она уменьшается. Кстати, замечу, что, как показала одна из моих сотрудниц Л.А. Мартимьянова, частота обратных ортостатических реакций у пациентов с фибрилляцией предсердий такая же, как и у пациентов с синусовым ритмом. В приведенном примере задача контроля ЧЖС решена терапевтическими методами, но схему не привожу, так как индивидуальный случай требует своей индивидуальной схемы. Наш пример не может быть обобщен.

В табл. 1–3 представлены адаптированные национальными рекомендациями перечни лекарственных препаратов и схем их использования при контроле ЧЖС в неотложной ситуации, соответственно, вне дополнительных путей проведения и СН, при СН вне дополнительных путей проведения и при имеющихся дополнительных путях проведения. СН и дополнительные пути проведения резко ограничивают возможный перечень. Если принять во внимание, что в соответствии с последними национальными рекомендациями по ведению пациентов с СН к ней отнесена и асимптотическая дисфункция левого желудочка (АДЛЖ), и мне, например, не известно ни одного случая фибрилляции предсердий, при которых бы не было тех или иных признаков АДЛЖ, получается, что перечень из табл. 1 на практике имеет мало шансов на использование.

Адаптированные национальными рекомендациями перечни лекарственных препаратов при контроле ЧЖС в поддерживающей терапии построены по тому же принципу и учитывают наличие или отсутствие дополнительных путей проведения и СН (табл. 4–6). Отличия состоят только в выпавшем из списка эсмололе и других схемах использования. Как и в первом случае, СН и дополнительные пути проведения резко ограничивают возможный перечень лекарственных препаратов. Высказанные замечания касательно АДЛЖ, естественно, в равной мере приложимы и к случаю поддерживающей терапии.

У читателя при ознакомлении с табл. 1–6 могут возникнуть вопросы по ограниченным спискам лекарственных препаратов как в неотложном контроле ЧЖС, так и при поддерживающей терапии. Одна из возможных причин — необъятное не объять, и составители рекомендаций просто не учли весь возможный их перечень. Что это так, в частности, следует из табл. 7, где даются рекомендации по выбору лекарственных препаратов при контроле ЧЖС в соответствии с предсуществующими патологическими состояниями, в том числе и как возможными причинными, в развитии фибрилляции предсердий. В табл. 7 приводятся препараты, отсутствующие в табл. 1–6.

Замечу по ходу, что ниже этот список я существенно расширю, и для этого расширения имеются серьезные основания.

С антиаритмическими препаратами связан риск осложнений, в том числе аритмических, и побочных явлений, как и с всякими иными лекарственными препаратами (табл. 8). Многих из них удается избежать при тщательном интервьюировании пациента до и на этапах контроля ЧЖС.

Если терапевтические вмешательства оказываются неэффективными и контроля ЧЖС достичь не удается, используются интервенционные, в том числе, в настоящее время наиболее часто, абляция атриовентрикулярного узла и имплантация водителя ритма. Показаниями для этих вмешательств являются выраженная вариабельность желудочкового ритма, брадикардия и тахикардия в покое, а также бради- и чрезмерные тахикардитические реакции на стресс. Важно помнить об ограничениях конкретно абляции атриовентрикулярного узла с имплантацией водителя ритма — необходимость в постоянной антикоагулянтной терапии, утрата атриовентрикулярного проведения и пожизненная зависимость от искусственного водителя ритма.

Блокаторы бета-адренергических рецепторов с внутренней (собственной) симпатомиметической активностью (ацебутолол, пиндолол, талинолол) при бради-тахиаритмии могут быть альтернативой абляции атриовентрикулярного узла с установкой электрокардиостимулятора. Они могут использоваться в монотерапии и в сочетании с дигоксином, но в последнем случае требуется тщательный контроль ЧЖС с мониторированием ЭКГ.

Всем пациентам с ПФП показана антиагрегантная и антикоагулянтная терапия, преследующая целью профилактику тромбоэмболий. На сегодня основными средствами такой терапии являются ацетилсалициловая кислота и варфарин, в принятии решения об использовании которых основываются на шкале CHADS2 — Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke. У пациента подсчитывается суммарное число баллов по имеющимся признакам (симптомам и синдромам) в соответствии со шкалой и по суммарному числу баллов оценивается риск тромбоэмболических осложнений. В соответствии с риском назначается терапия (табл. 9–11).

Не нужно быть семи пядей во лбу, чтобы, посмотрев на табл. 11, сделать однозначный вывод: подавляющему большинству пациентов с ПФП показана антикоагулянтная терапия и, значит, они должны принимать варфарин. Если мы все еще продолжаем иметь много транзиторных ишемических атак и ишемических инсультов у пациентов с фибрилляцией предсердий, то только потому что либо нуждающемуся в варфарине он не назначается, либо нуждающийся в варфарине не получил убедительных доводов врача о неуклонной необходимости регулярного приема этого препарата и просто в один момент перестал его принимать по той или иной причине.

Есть «тонкое обстоятельство» лечения варфарином — Сцилла тромбоэмболических осложнений и Харибда кровотечений, между которыми узкая зона безопасности. Чтобы упредить появление кровотечений, необходимо «держать» терапевтическое окно, которое для варфарина — 2,0–3,0 МНО (рис. 5). Очевидно, что при принятии решений о назначении варфарина необходимо также четко контролировать отсутствие у пациента противопоказаний для антикоагулянтной терапии.

Первого октября 2009 г. начался 3-й Международный виртуальный симпозиум по фибрилляции предсердий (http://www.af-symposium.org/2009/home.php) Международного общества холтеровской и неинвазивной электрокардиографии (ISHNE), в значительной части сообщений которого упоминается так называемая «терапия против течения». Суть этой терапии состоит в использовании в лечении пациентов с фибрилляцией предсердий ингибиторов АПФ, ингибиторов рецепторов ангиотензина, ингибиторов рецепторов альдостерона, ингибиторов кальциевых рецепторов, статинов, полиненасыщенных жирных кислот и др.

Терапия эта получила такое название потому, что предлагается в ведении пациентов с фибрилляцией предсердий использовать вместо антиаритмических препаратов или, правильнее, в дополнение к ним лекарственные средства других, вышеперечисленных, групп.

Я бы согласился назвать эти предложения «терапией против течения», если бы не мое «но». Суть этого «но» в том, что фибрилляция предсердий, и ПФП не исключение, в большинстве случаев — клинический синдром при ряде заболеваний, многие из которых как раз и лечится лекарственными препаратами поименованных фармакотерапевтических групп. Более того, по моему убеждению, даже так называемая идиопатическая фибрилляция предсердий в своем большинстве, если другой причины точно нет, чаще всего является атеросклеротической или, на худой конец, в том числе атеросклеротической, когда без лекарственных препаратов перечисленных групп не обойтись.

Здесь, получается, я обосновываю обязательный в ведении пациента с ПФП эффективный контроль основного заболевания (рис. 5), который, естественно, должен находиться в полном соответствии с состоянием здоровья пациента, а не с громадьем симптомов и синдромов, которые мы можем найти у него.

Приоритетами, важно напомнить и себе, в эффективном контроле основного заболевания всегда являются здоровый образ жизни и образование (медицинским персоналом по болезни) пациента, следование лучшим стандартам лечения, командный стиль работы и тесное сотрудничество с пациентом.

Что касается лучших стандартов лечения, весьма интересно, скоро ли придет время, когда все рекомендации, например пересмотр рекомендаций 2008 г. по лечению артериальной гипертензии, начнут декларироваться исключительно как образовательные, но не рекомендательные и тем более не обязывающие. Ибо, как пишется в этих рекомендациях, только один лечащий врач имеет дело с пациентом, знает его, и потому может решить, что более всего полезно его пациенту и будет наиболее эффективным.

В самом начале статьи в числе целей ведения ПФП с поправками на доказательную медицину последними я указал повышение качества и продолжительности жизни пациента.

Это и есть самая важная двуединая неделимая цель ведения любого пациента, и ПФП — частный случай, ибо грош цена другим целям, если они не обеспечивают достижения этой.

На повышение качества и продолжительности жизни пациента должны ориентироваться все методы, а что касается ПФП, их остается только повторить:

— эффективный контроль ЧЖС;

— профилактика тромбоэмболических осложнений;

— эффективный контроль основного заболевания;

— здоровый образ жизни;

— образование пациента;

— следование лучшим стандартам;

— командный стиль работы;

— тесное сотрудничество с пациентом.

Электрофизиологическое общество

canseir — Thu, 15 May 2014 06:06:15 GMT

Принцип лечения АКМП очень прост. Поскольку сердечная недостаточность обусловлена избыточной тахисистолией, необходимо или полностью устранить аритмию, либо (если полное устранение невозможно) добиться нормосистолии, что и приведет к редукции признаков ХСН.

В лечении взрослого типа АКМП необходимо соблюдать следующую последовательность и ответить на следующие вопросы (см. схему):

показано ли пациенту кардиохирургическое вмешательство по поводу его сердечной патологии (коррекция приобретенного или врожденного порока, АКШ-МКШ+ аневризмэктомия)? Если да, то необходимо это сделать с одномоментным выполнением операции MAZE-III. Если нет, переходим к следующему вопросу.
показана ли пациенту катетерная аблация, устраняющая тахиаритмию?
Если нет, то возможно ли восстановление синусового ритма?
Если нет, то добиться стойкой нормосистолии приемом препаратов, действующих на АВ-соединение.
Если нормосистолия не достигается или достигается приемом высоких доз препаратов (более 1 таб дигоксина+100 мг атенолола в сутки), то показана аблация АВ-соединения и имплантация частотоадаптивного ЭКС как метод последнего выбора.

Не нужно забывать, что АКМП – это только синдром и ФП может возникать у пациентов с грубой органической патологией. Но таких больных немного (так как у большинства из них присутствует все же дилатационный тип ФП), и им показано кардиохирургическое вмешательство. Большинству пациентов (60%) показано выполнение катетерной аблации, которая т.о. является лидирующей лечебной процедурой при АКМП. Это все формы трепетания предсердий, все хронические СВТ и идиопатическая форма фибрилляции предсердий. Причем (в последнем случае) у некоторых пациентов (каждый четвертый) электрическое ремоделирование заходит настолько далеко, что РЧ изоляция устьев легочных вен приводит к восстановлению синусового ритма, но у них могут сохраняться пароксизмы ФП, что требует назначения профилактической антиаритмической терапии. Принцип достижения нормосистолии используется у больных глубокого старческого возраста, у больных с ИБС или пороками сердца на время до кардиохирургического вмешательства или при многолетнем существовании хронической тахисистолии. Если нормосистолия не достигается или достигается приемом высоких доз препаратов, необходимо еще раз рассмотреть вопрос об ЭДС с последующей антиаритмической терапией. И лишь при отрицательном решении показано проведение РЧА АВ-соединения. Эта процедура является паллиативной, то есть приводит лишь к достижению искусственно нормосистолии, сохраняя ФП на предсердиях. Требуется лишь примерно 7% больным. В то же время, эта операция приводит к регрессу ХСН, но взамен «оставляет» пациенту новые жалобы и зависимость от электрокардиостимулятора.

Итак, 70% взрослых пациентов с АКМП нуждаются в том или ином хирургическом лечении. Причем у 48% больных (3% +45% после аблации) имеется шанс излечиться от аритмии, 45% больных (15% + 10% + 20%) будет принимать антиаритмические препараты, 27% больных (20% + 7%) будут принимать антикоагулянты.

Лечение АКМП у детей имеет существенные отличия от взрослых пациентов, что обусловлено следующим:

1. Подавляющее большинство АКМП у детей – это последствия т.н. идиопатических аритмий, т.е. «аритмий здорового сердца».

2. Все три причины АКМП (трепетание предсердий, синдром WPW, автоматическая СВТ) – полностью устраняются катетерной аблацией. Это и определяет тактику лечения — всем детям с АКМП абсолютно показана катетерная аблация субстрата аритмии, которая приведет к ее устранению, регрессу ХСН и возвращению в общество здоровых и полноценных людей.

Дальше – речь пойдет о принципах терапии хронических СВТ у детей, поскольку лучшее лечение АКМП у детей – это ее профилактика. Хроническая СВТ может давать два осложнения, которые обязательно необходимо учитывать:

1) риск аритмогенной кардиомиопатии, скорость развития которой определяется ЧСС.

2) риск трансформации хронической СВТ в хроническую фибрилляцию предсердий.

Устраняя при помощи катетерной аблации СВТ, мы таким образом предотвращаем оба осложнения. Остается лишь единственный вопрос: когда делать аблацию и как вести этих детей до операции? Но этот вопрос и является самым важным, над которым бьются все специалисты по детской аритмологии. Именно ему мы и посвятим дальнейшее обсуждение.

Дело в том, что катетерная аблация у маленьких детей сопряжена с рядом трудностей:

1) отсутствие необходимого расходного материала для таких маленьких пациентов. Т.е. развитие техники для аритмологии существенно отстает от клинических возможностей. В частности самые тонкие диагностические и аблационные электроды имеют толщину 5 Фр.

2) малые размеры сердца и сосудов, что создает трудности для катетерных манипуляций и может приводить к осложнениям: перфорации стенок сердца и коронарного синуса, гемоперикард и тампонада; механическая фибрилляция желудочков.

3) размер радиочастотного повреждения при аблации является существенным относительно такого маленького сердца.

4) соединительнотканный рубец, формирующийся впоследствии на месте радиочастотного повреждения затрудняет рост миокарда в этой области и ведет к деформации камеры сердца, что в дальнейшем потенцирует появление других аритмий. Главным образом – предсердной экстрасистолии.

5) отсутствие четких знаний о нормальной электрофизиологии у детей раннего возраста.

Немаловажный аспект – проверка эффективности операции. У взрослого эффект аблации оценивается в послеоперационном периоде путем чреспищеводного ЭФИ. У ребенка ЧП-ЭФИ можно провести лишь в возрасте старше 8 лет, а у младших детей приходится проводить еще одну операцию – диагностическую — контрольное внутрисердечное ЭФИ.

Эти причины способствуют тому, что катетерные аблации у маленьких детей имеют риск осложнений примерно в 2-3 раза больше, чем у взрослых, и риск рецидива аритмии вследствие неэффективности воздействия в 3-4 раза больше, чем у взрослых. Причем чем младше ребенок, тем выше риск осложнений и неэффективности операции. В идеале каждому хирургу хотелось бы оперировать уже подростка, в возрасте старше 15 лет операция проходит также как и у взрослого. Но длительный аритмический стаж, нежелательная многолетняя медикаментозная терапия требуют установки более ранних сроков. Наш опыт позволяет определить минимальный возраст ребенка, когда риск осложнений и эффективность операции полностью соответствует взрослым: синдром WPW – 5 лет, АВ-узловая тахикардия – 7 лет, предсердная и желудочковая эктопия – 7 лет, трепетание предсердий – 9-10 лет. Различие в рекомендуемом для аблации возрасте обусловлено объемом вмешательства: точечное воздействие (при синдроме WPW), «кучное» воздействие (при аблации эктопического фокуса и АВУРТ), продолжительная линия из серии аппликаций – при трепетании предсердий. Конечно, эти сроки приемлемы для тех кардиоцентров, которые имеют достаточный опыт, то есть выполняют более 100 катетерных аблаций у детей в год.

Если ребенок еще не достиг рекомендуемого для аблации возраста встает вопрос о медикаментозной терапии, цель которой – профилактика осложнений. Трансформация в фибрилляцию предсердий у детей возникает очень поздно: не ранее чем через 8-10 лет от начала хронической СВТ. Поэтому единственная задача медикаментозной терапии – профилактика развития АКМП. Для этого нам необходимо точно знать: когда появится АКМП у данного пациента при спонтанном течении его аритмии. Ниже я представляю формулы, позволяющие ориентировочно рассчитать время, в течение которого может развиться АКМП. Поскольку и при автоматической СВТ, и при «медленном» пучке Кента интервал PR меньше интервала RP’, то скорость развития АКМП определяется исключительно средней ЧСС в течение суток (кто это забыл, отправляю в главу о факторах, определяющих скорость развития АКМП).

Ниже мы рассмотрим алгоритм, позволяющий прогнозировать развитие АКМП.

необходимо записать ХМ-ЭКГ «на чистом фоне» и вычислить среднесуточную ЧСС.
выразить среднесуточную ЧСС в % от среднедневной возрастной ЧСС (популяционная норма), которая принимается за 100%
на диаграмме по кривой соответствующего возраста находим вычисленное % значение и откладываем перпендикуляр на ось времени. Т.о. находим расчетное ожидаемое время до возникновения аритмогенной дилатации желудочков.
прибавляем к настоящему возрасту ребенка время до наступления АКМП и получаем возраст ожидаемого возникновения АКМП.

Среднедневная ЧСС

Вы можете видеть следующие тенденции:

скорость формирования АКМП замедляется от периода новорожденности до 6-7 лет и затем вновь возрастает. Таки образом в группе риска по быстрому развитию АКМП находятся дети с манифестацией хронической СВТ в возрасте до 1 года и старше 10 лет. Например, при возникновении хронической тахикардии со средней ЧСС – 140% у ребенка 1 года время трансформации в АКМП составит +1,7 лет; у ребенка 4 лет + 2,3 года; у ребенка 7 лет +4 года; в 12 лет + 5,3 года.
при возникновении частой СВТ (160% и выше) АКМП формируется у большинства в течение 1-1,5 лет.

Итак, если ожидаемое время формирования АКМП значительно позднее срока рекомендуемой аблации, — антиаритмическую терапию не назначаем и проводим лишь курсы кардиометаболической терапии (в основном, препараты калия, 3-4 раза вгод). Если к моменту рекомендуемой аблации вероятно наступление АКМП, — необходимо назначение антиаритмических препаратов, контролирующих ЧСС во время тахикардии. Таким образом, эти препараты снизят среднюю ЧСС тахикардии и, надолго отодвинут срок наступления АКМП, позволят провести катетерную аблацию еще без сердечной недостаточности. Поэтому, критерием эффективности этих препаратов будет расчетный возраст формирования АКМП, превышающий на 2 года и более возраст рекомендуемой аблации.

ВНИМАНИЕ!!!

Еще раз подчеркиваю, что цель терапии – не устранение аритмии, а лишь косметическое смягчение ее агрессивности (снижение ЧСС), которое отодвинет срок формирования АКМП.

Препаратами выбора являются антиаритмики, действующие на АВ-узел, а значит усиливающие фильтрацию предсердных сокращений.

1 ступень: бета-блокаторы или верапамил.

2 ступень: дигоксин.

Препараты первой ступени имеют наименьшее количество побочных эффектов. Но у маленьких детей первых лет жизни большим минусом является риск гипотонии, который может быть более существенным, чем у взрослых в силу еще незрелых механизмов регуляции АД, и что приводит к последующей отмене этих препаратов у 15% (по нашим данным). Выбор: бета-блокаторы или верапамил не принципиален и зависит от пристрастия и опыта врача. Преимущества бета-блокаторов в возможности двухкратного назначения (а не 3-4-кратного при верапамиле), что делает лечение более удобным. В то же время верапамил прекрасно подавляет фокусы предсердного автоматизма, что может принести дополнительную пользу при автоматической СВТ. В любом случае, если не получено эффекта от одного из этих препаратов, необходимо назначить другой.

Если не помогают представители обоих классов, то вопрос о переводе на дигоксин требует тщательного взвешивания. Этот препарат сильнее угнетает АВ-проведение, чем предыдущие, но он и несравнимо токсичнее. Помимо этого, у детей подросткового возраста при большом стаже хронической СВТ, он может трансформировать ее в фибрилляцию предсердий. Итак, при необходимости длительного многолетнего приема дигоксина, необходимо связаться с хирургом-аритмологом и выяснить: не следует ли в интересах ребенка (перед началом «токсичной антиаритмической терапии») провести катетерную аблацию «досрочно» (раньше запланированного возраста).

Также необходимо решать вопрос о сокращении «срока ожидания операции» в следующих случаях:

Недостаточная эффективность указанных выше препаратов
Возникновение побочных эффектов при антиаритмической терапии
Необходимость приема препаратов в дозе выше средней

Если антиаритмическая терапия неэффективна при наличии СВТ с высокой частотой (более 160% от среднесуточной), необходима катетерная аблация независимо от возраста ребенка (даже у детей раннего возраста).

Несколько важных моментов:

Никогда не назначайте комбинации антиаритмических препаратов
Никогда не назначайте в таких ситуациях кордарон – он крайне слабо воздействует на АВ-узел и будет оказывать лишь мощное внесердечное токсическое действие.
Перед любым «усилением» терапии посоветуйтесь с хирургом-аритмологом о необходимости более ранней операции.

Итак, единственным методом лечения хронических СВТ у детей является катетерная аблация. Она проводится без лишних раздумий, если уже имеются признаки АКМП; и планово в наиболее безопасном для операции возрасте – если признаков АКМП еще нет. Вопрос о медикаментозной антиаритмической терапии до операции решается на основании ЧСС тахикардии. Таким образом, период ожидания операции – это период взвешивания риска и балансировки между риском операции и неблагоприятными эффектами медикаментозной антиаритмической терапии. Чем в более раннем сроке проводится аблация, тем выше риск осложнений. Чем дольше продолжается антиаритмическая терапия, тем выше риск необратимых побочных эффектов и осложнений. Поэтому, при нарушении обычной схемы лечения, когда приходится увеличивать дозу препаратов, комбинировать с другими, при развитии побочных эффектов, чаша весов начинает склоняться в пользу хирургии, и срок ожиания операции должен уменьшаться.

Дряблый живот после родов

canseir — Fri, 02 May 2014 18:17:16 GMT

Для начала почитай
http://www.galya.ru...
Еще тебе надо поделать обертывания Натуральные обертывания для тела от целлюлита и для упругости кожи: взять глину (голубую, белую), 3-4 капли апельсинового эфирного масла, 3 ст. ложки корицы, полиэтиленовую пленку в рулоне. Все ингредиенты хорошо перемешать, глину смешать с небольшим количеством теплой воды. Нанести на проблемные зоны и обернуть пленкой. Можно сверху пленки одеть плотные шорты, затем накрыться теплым одеялом и сидеть или лежать в течение 1 часа. Поначалу кожу немного щиплет, но потом все проходит, т.к. масло апельсина уже впиталось в кожу. После смыть под душем и нанести крем для тела. Эффект потрясающий. Кожа подтянута, гладкая и ровная. Проделывать такое обертывание через день в течении полторы недели.(лично я заменила корицу на эфирное масло корицы-3 капли). Если интересны все рецепты вот тебе ссылка
http://www.galya.ru...
Обязательно подружись с эфирными маслами, они делают чудеса. Кстати, еще тебе ссылка про уксус, я тоже его делаю постоянно-это типа пилинга http://www.galya.ru...
Желаю тебе победы!!!!

Язык ... зеркало здоровья?

canseir — Tue, 29 Apr 2014 13:39:16 GMT

Вопросы

воспаление кожи

родился на 3820,всегда был не маленький у нас с мужем рост 174-178

Здравствуйте! Уважаемый доктор! Обращаюсь к Вам со следующим вопросом: Мне 23 года. Мен. была с 5 сентября по 10. П/А был 11,12,13,14,18.Через несколько дней после мен. появились тянущие боли в пояснице и внизу живота. А 19 сентября обнаружила, что из сосков при нажатии вытекает беловатая жидкость чуть-чуть, раньше никогда не было такого. Ходила 21 сентября на УЗИ, толком врач не смогла ничего точно сказать. Под вопросом киста желтого тела правого яичника и под вопросом эндометриодная киста? Правый яичник не визуализируется в его проекции округлое образование гипо-анэхогенной структуры, размерами 37х32 мм, не однородное. Может ли это означать беременность???

Здравствуйте, помогите кто-нибудь, пожалуйста. У меня Пикатизм, постоянная охота съесть что-нибу несъедобное, мне всего 15 и у меня это открылось сравнительно недавно. Ем все подряд: мел, грифель, бумагу, коробки, крупу, муку, листья от деревьев и однажды даже поела песок. :о Я уже не знаю, что поделать с этим и как от этого избавляться. И еще, последнее время я стала очень странно себя вести. Часто трясусь, просто так, издаю странные звуки и строю рожицы, рисую на себе, исписываю все части тела, грызу свои пальцы и пальцы друзей с перевеликим удовольствием, несу всякую бредятину, громко хохочу, постоянно держусь за волосы и тд. Что это может быть, не знаете?

можно ли принимать вместе эссливер форте и алкоголь?

Здравствуйте у меня два сыночка у них на писюне не открывается головка старшему 2,5 а младшему 11 мес. Что делать? Можноли обойтись без хирургического вмешательства?

Здравствуйте! Хотела узнать на какой неделе лучше всего делать второе УЗИ при беременности. Я записана на 23 недели срока, не поздно ли это?

назначили супер шилд его сняли спроизводства подскажите пожалуйста какой препарат можно заменить и как она называется заранее благодарю вас

Здравствуйте доктор. Мне 49 лет. Снедавнего времени у меня беспричинно стала выделяться слеза с одного глаза. Особенно на улице. Посоветуйте что можно сделать . Спасибо

Можно ли пройти УЗИ больным с Немского района

Здраствуйте! Скажите пожалуйста, можно ли при миоме матки и мастопатии колоть препарат"ВОЛЬТАРЕН"? Заранее Спасибо!

дравствуйте,моя мама ей 47 лет,постоянно дуает о смерти..незнаю что уже с ней и делать..помогите пожалуйста

посмотрела поЭКГ поставили синосувую аретмию,как с ней бороться???давление моё 90:60 и 110:70 а пульс поднимается до 130

Здравствуйте!Обращаюсь к вам с просьбой объяснить.Я попала в ДТП и имею перелом скулы со смещением.Правая верхняя сторона.Испытываю боль справо и рот открывается как бы не ровно , а со сдвигом вправо слегка.Трудно жевать с правой стороны.Надо ли мне делать томографию и какие последствия могут быть? Что вообще надо делать?

выхожу из запоя дома .пыталась с таблетками . стало еще хуже,опять выпила остановилась второй день лежу не знаю ,что делать ушла в жуткую депрессию

Впервые прописали Нова Ринг для того, чтобы отдохнули яичники. Дело в том, что до этого в анамнезе было 3 замерших беременности. Вот и назначили для "отдыха". Последняя менструация была 08.12.2011г. Поставила кольцо 12-го на 4 день. Три недели никаких неприятных ощущений не было, убрала кольцо 2 января, ровно через 3 недели. Однако менструация не начинается, и я постоянно ощущаю неприятные боли внизу живота. Нормально ли это, что прошло 3 дня после извлечения кольца, а менструация все не наступает? Могут ли быть боли? Может ли после Нова Ринг наступить беременность (как мне говорилось - яичники отдохнут и восстановятся)?

Объясните, пожалуйста, смысл заключения при проведении ЭЭГ: Регистрируются нарушения биоэлектрической активности головного мозга в затылочных областях, обусловлены дисфункцией неспецифических срединных структур головного мозга и снижением порога судорожной активности. Зарегистрирована эпилептиформная активность.
Никаких жалоб не было, делала для получения справки для ГАИ.

От первого брака у меня двое детей, мальчик и девочка, со вторым мужем я прожила почти 3 года, беременность наступала сразу,но происходило замирание плода на раннем сроке 8 недель.У второго мужа детей не было. Что мне делать, куда обращаться за помощью?

Здравствуйте!25 августа был половой акт и во время него слетел презерватив.Сегодня в обед были мало заметны розовое выделение, до месячных примерно дней 9. Так же есть не большие боли в низу живота и обострились боли в пояснице(у меня остеохондроз и боли при месячных и простуде усиливаются).

почему возникают судороги в икрах ног по утрам прямо в постели при потягивании?

Здравствуйте. Я боюсь пауков. Проблема в том, что последнее время я могу резко проснуться ночью и увидеть паука (не настоящего, но понятно это не сразу). Раньше он был маленький, и я просто подпрыгивала, включала свет, еще пару минут приходила в себя. В последний раз паук был просто огромный, как в фильме ужасов. И осознавала я, что он не настоящий гораздо дольше, чем обычно. В принципе-то было все равно. Вот только я теперь долго засыпаю, просыпаюсь ночью по несколько раз, вижу кошмары, сердце стало болеть. Днем передвигаюсь, как зомби. Когда днем работаю, могу вообще не спать 1,5-2 суток.

Пишу от имени своей подруги, у которой маму недавно прооперировали по поводу рака в пищеводе. Вот выписка из истории болезни:

Возраст - 62 года. Рак нижнесампулярного отдела прямой кишки РТ4N2M1. Рак сигмовидной кишки PT3N2M1.

Осложнения - острая кишечная непроходимость, асцит.

Операция - Лапаротомия. Илеотомия.

Учитывая распостраненность процесса, радикальное оперативное лечение не показано. Выполнена симптоматическая операция (выведена кишка).

Моя подруга в шоке - еще три недели назад никто об этом не подозревал. Хотелось бы узнать, есть ли какая-то надежда на дальнейшее лечение. Я читала о случаях, когда химиотерапия помогала в подобных случаях и люди не умирали и находились в ремиссии. Дайте, пожалуйста, совет, есть ли надежда и где лучше пролечиться (мама находится в России, г. Санкт-Петербург). Также, стоит ли попробовать гипертермию, учитывая, что опухоли в брюшине и новые препараты (Авастин)?

Большое спасибо.

Здравствуйте! У меня размер полового члена в состоянии покоя составляет примерно 5-6 см,а в состоянии эрекции 12.5см. Я хотел пройти процедуру увеличения полового члена на 2-3 см. Какой метод считается более безопасным? Хирургический или же самостоятельно пользоваться экспандером? Мне 36 лет.

Здравствуйте.У меня такой вопрос.У меня начались очень сильные боли в области влагалища во время посещения туалета (хоть по маленькому,хоть по большому),доходит аж до сильного головокружения,такие сильные..Боюсь что эрозия переросла в нечто большее..Скажите возможен ли такой симптом говорить о раке шейки матки? Учитывая,что у меня предрасположенность.

Лечение молочницы. Возможности приема у гинеколога нет. 16лет

как лечить постоянно обостряющийся хрон.бартоленит.Врачи пугают операцией.и можно ли продолжать посещать бассейн,если нет температуры.

Доброе время суток Вам! Немного о себе: в 2010 году сделали операцию по удалению выпадшей грыжи диска L5-S1. С тех пор наблюдаюсь у невролога и нейрохирурга. Правая нога после операции "онемевшая" и почти нет рефлексов, кроме этого постоянные ноющие боли в пояснице и прострелы. После МРТ-обследования (на том же месте грыжа 5 мм) ставят диагноз - рецидив грыжи. Сопутствующие заболевания: грыжа диска С6-С4, цервикалгия, шейный и поясничный остеохондроз, люмбомиалгия,люмбалгический корешковый L5 синдром, цервикалгия и.т.п. Кроме того, мучают сильные головные боли и обследование показало: КТ - признаки внутричерепной гипертензии, МРТ головного мозга - объемное образование пинеальной области размером 1,3*1,0*0,8 см, может соответствовать признакам кисты эпифиза, дифференцировать с пинеоцитомой, глазное дно - ангиопатия сетчатки обоих глаз. На МСЭ отправлена с диагнозом М 51.1 Деформирующая дорсопатия. Полисегментарный остеохондроз позвоночника с поражением шейного и п/к отделов позвоночника. НЦД по гипертоническому типу. Грыжи дисков L5-S1 и С4-С5 и т.п. Скажите пожалуйста правомерно ли с меня сняли группу (была 3-я) только потому, что я работаю (работа с бумагами и компьютером), хотя в ИПР инвалида у меня было указано, что могу работать с сокращением объема работы на 50%? И стоит ли мне обжаловать решение комиссии? Буду очень благодарна Вам за ответ. С Уважением.

Здравствуйте. Мне 31год. Это моя первая беременность. Во время беременности сдавала анализы на гормоны в 10-11 нед. ТТГ 0,02мМЕ/л; Т4 свободный 30 п Моль/л
затем в 16недель ТТГ - 0,01 м МЕ/л; Т4 - 34 пМоль/л. Поставили диагноз физиологический гипертериоз. Нужно ли принимать какие лекарства?

зуд половых органов, выделений нет больше ни каких симптомов

Здраствуйте.У меня низкий гемоглабин.В 18 лет гемоглабин был 78.Ходила к врачу сказали из за обильных месячных.Сейчас мне 29 лет и на протежении 5 лет гемоглабин понизился до 54.Что делать?

здраствуйте. можно ли принимать препараты с содержание хрома при правильном питании

Здраствуйте. У меня такая проблема.Я была беременна,беременность протекала очень хорошо,все анализы в порядке.я родила,мой ребенок прожил 12 часов.у него было неразвито одна сторона легкого и дырка в диафрагме.но на узи этого не показало.и еще одно у моего мужа была операция на диафрагме,у него была грыжа диафрагмы,но это у него было не врожденным. как вы думаете это повлияло на то что у моего ребенка было дырка в диафрагме? у нас в роду все здоровые.не у кого заболеваний с легкими небыло.я хочу родить ребенка,но я очень боюсь что это повториться_((((((((как мне быть?нужно ли делать генетическое исследование?

можно ли пользоваться Спрегалем на следующий день после применения то есть 2 дня подряд

Моей дочери 5 месяцев. Мы на ИВ, с 1.5 месяцев у нее начался диатез,к 5 месяцем он так и не уменьшился а вдобавок повились мелкие шелушащиеся пятнышки на ножка и бедрах.
мы сдали анализ на аллергены. В итоге у дочки аллергия на коровье молоко и казеин. 2 класс антител - повышенный (из 4).
Нам порекомендовали безлактозные,низколактозные либо Соевые смеси. Но они же ведь все разные, безлактозные и низколактозные при лактазной недостаточности. Вобщем я запуталась,я не знаю чем кормить малышку. И что значит аллергия на казеин. Можно ли смеси на козьем молоке?
Как нам дальше жить с такой аллергией, не давать ребенку вообще в прикорм ничего из молочного? А развитие из-за этого страдать не будет? Спасибо вам большое за ответ.

Здравствуйте.
28 заболело горло, 1 марта была слабость и боль в горле увеличилась,появился кашель.2 обратилась к врачу диагноз поставили бронхит, сдала анализ крови все в пределах нормы. прописали таблетки, но этой ночью проснулась от очень сильной слабости и сухости во рту.Так же в течении 3 дней к вечеру появляется чувство тошноты (без рвоты)Сейчас слабость сохраняется,голова тяжелая,лицо бледное.В чем причина слабости?Заранее большое спасибо.

Добрый день!
У меня деликатный вопрос. Мне 30 лет и у меня снижена потенция. Во время секса член часто падает, мне сложно возбудиться (помогают оральные ласки) и то это порой затягивается на час. Начал применять виагру, но даже при её приёме не всегда удаются возбудиться без оральных ласк, хотя при этом эрекция не исчезает в процессе полового акта. Также хочу отметить,что уже почти 7 лет в моей простате происходил вялый воспалительный процесс, который никак не проявлялся и только год назад мне поставили диагноз: хронический простатит. Я пролечился, лейкоциты в норме. Но тяги к сексу практически нет. Устал от виагры. Доктор, есть ли шанс восстановить мою потенцию или уже все? Заранее благодарен.

[b][url=http://www.mrstiffany.com/ru/jewelry-bracelets-c-46_58.html]Tiffany Браслеты[/url][/b]
[b][url=http://www.mrstiffany.com/ru/jewelry-bracelets-c-46_58.html]Браслеты[/url][/b]
[b][url=http://www.mrstiffany.com/ru/jewelry-bracelets-c-46_58.html]Дешевые браслеты Tiffany[/url][/b]
[b][url=http://www.mrstiffany.com/ru/jewelry-bracelets-c-46_58.html]Купить Tiffany Браслеты[/url][/b]
[b][url=http://www.mrstiffany.com/ru/jewelry-bracelets-c-46_58.html]Скидка Tiffany Браслеты[/url][/b]

Здравствуйте! Скажите пожалуйста, мой отец ( ему 67 лет) около 3 лет никого не узнает, ничего не помнит, что произошло за последнее время, находится в памперсах, сейчас после смерти мамы я забрала его к себе , хочется восстановить память, диагностику врачей не проходил никогда, можно ли будет вернуть память и функции самообслуживания? Заранее благодарна.

У ребенка была температура 37,5, болело ухо.Лор поставил диагноз риносинусит,двухсторонний отит. Был назначен сумамед.На третий день приема сумамеда температура нормализовалась. Спустя трое суток после окончания приема антибиотика температура опять 37-37,5. Насморка и кашля нет. Подскажите, что предпринять до окончания праздников, пока не сдадим анализы? И на что сдать анализы?

Здравствуйте. На сроке 9-10 недель беременности сдавала анализы, результат - палочкоядерные - 0, эозинофилы - 0 при всех остальных нормальных значениях. Может ли быть отсутствие эозинофилов и палочкоядерных просто реакцией на беременность, если всё остальное в норме? Спасибо.

ЗДРАВСТВУЙТЕ!
БЕРЕМЕННОСТЬ У МЕНЯ 23- 24 НЕДЕЛЯ...ВСЕГДА СДАВАЛА АНАЛИЗ МОЧИ БЫЛ В НОРМЕ, ВОТ УЖЕ ВТОРОЙ РАЗ СДАЮ И ЧТО ТО НЕ ТАК. ПОЯВИЛОСЬ ЖЖЕНИЕ ПРИ МОЧЕИСПУСКАНИИ,ВРАЧ НАЗНАЧИЛА УЗИ ПОЧЕК, И ЕЩЕ АНАЛИЗЫ МОЧИ,НАЗНАЧИЛА ПИТЬ ФИТЬОЛИЗИН ПОКА....НО Я НЕРВНИЧАЮ, ДО ВТОРНИКА НЕ ЗНАЮ КАК СЕБЯ УСПОКОИТЬ....
ПОЖАЛУЙСТА ПОДСКАЖИТЕ ЧТО ДЕЛАТЬ???

Добрый вечер После операции по по анулопластики митрального клапана мы принимаем Варфарин через два меяца сделали анализ на скрытую кровь показал -резко положительный послали на Фиброэзофагогастродуоденоскопию пишу результаты: Устье пищевода свободно проходимо. В н/3 пищевода определяется единичные варикозно расширенные узлы до 5,0см в диаметре,синюшного цвета . Слизистая пищевода в дистальном отделе гиперемирована отчена. Кардия смыкается полностью. В желудке умеренное количество секретной жидкости, слизи и желчи. Складки слизистой желудка среднего калибра при инсуффляции воздухом расправляются полностью. Слизистая желудка в антральном отделе ярко гиперемирована, отчена с единичными эрозиями до 0,3см .Привратник смыкается полностью. Луковица 12-п.к. обычной формы , слизистая гиперемирована, отчена.Складки слизистой 12-п.к. не сглажены в просвете желчь слизистая розовая заключение ВРВП-1ст Неэрозивный эзофагит Атральный Эрозивный гастрит Дуоденит - гастральный рефлюкс - 1ст. Бульбит Тест на пр(-) в больнице мест нет нас не положили назщначили де-нол 2таб и трихопол .Прием Варфаринв мы отменять не можем по анализам нам надо увеличить дозу но боимся вдруг откроется кровотечение советовали лекарство Париет но он тоже может вызвать тромбооброзование что делать как пролечить желудок и не навредить сердцу подскажите лечение Заранее благодарю

Делала недавно УЗИ, болел правый бок. Врач сказал, что это слишком большой фолликул и он скоро должен прорваться. У меня вопрос - почему обычно не болит, а в этот раз фоликул вырос такой большой? Не опасно ли это? Не помешает ли это забеременеть?

Здравствуйте!Состояние голени и голеностопного сустава следующее:сросшийся перелом большеберцовой кости.Из-за остеомилита до этого был удалён осколок большеберцовой кости размером 5 см.Малая берцовая кость раздроблена.Пришлось дважды накладывать аппарат илизарова.Первый аппарат был наложен не правильно,также была попытка вытягивания большеберцовой кости не удачно.Пришлось перелечиваться в другой больнице.Был снят этот аппарат и наложен другой.Из-за иммобилизационного остеопороза,не смогли начать вытягивание кости а наложили аппарат на компрессию.Вообщей сложности не наступал на ногу 7 месяцев в результате образовалась устойчивая контрактура голеностопного сустава,которая уже 3 год.Движений в суставе практически нет.При длительной ходьбе частенько возникает тупая боль.В данное время прохожу медкомиссию в поликлинике по месту жительства,на переосвидетельствование в МСЭ.Сейчас имею 2 группу.Был у травматолога он ставит артрит 2 степени.Обследований больше не каких я не делал.Аппарат сняли в августе 2011 года.Больше я не лежал и не обращался в больницу,где проходил лечение. Ответьте пожалуйста имею ли я законное право добиваться 3 группы инвалидности при таких функциональных нарушениях? Какие ещё нужно пройти обследования чтобы доказать своё право,что я не смогу работать на прежней работе? У меня диплом техника-механника по автомобилям,но до аварии я работал слесарем по котельному оборудованию,хотя в направлении на МСЭ написали профессия техник-механник и предоставлять диплом придёться ведь на МСЭ. Как повлияет это при вынесении решения экспертами на МСЭ?

По утрам немели кончики пальцев.Путём растирания чувствительность возвращалась.Бросипа курить(стаж большой). Но теперь немеют уже кисти(ощущение, что кисти как-будто увеличились в размере(лапы)и добавилась боль как будто отморожены руки.Делаю различные манипуляции руками, кистями---чувствительность возвращается на то время пока двигаю руками ,но остаётся лёгкое ощущение онемения. Подскажите к какому специадисту обратиться,какие обследования сделать.Специалистов в районе нет,а в область хотелось бы обратиться прицельно. Я учитель труда.С чего начать? И ещё нет ли каких безвредных препаратов ,позволяющих если не восстановить то хотябы удержать память?

Втечение 10 лет не могу забеременеть,с мужем ничем не придохраняемся. В низу живота рези ,как при цистите

Здравствуйте!
С 18-го декабря 2011 года, у меня усиливающаяся, тянущая боль от поясницы в левую ногу. Уже не возможно найти положения лёжа, да и сидя, чтобы не болело.
Возможные причины возникновения заболевания после празднования юбилея - 55 лет:
1) очень тугой пояс брюк с ремнём, который не расстёгивался сорок часов подряд (а кровь, после праздника, загустела) и мог образоваться тромб?
2) скользя на льду, по дороге домой, делал очень резкие движения корпусом, чтобы не упасть. Могло защемить нерв?
3)застудил ногу, поясницу, встречая и провожая гостей, по долгу стоя раздетым на улице?

Здравствуйте,принимаю беклазон по 2 вдоха 2 раза в день,может ли это спровоцировать задержку месячных??(т.к припарат гормональный)

как правельни довать ТЕТУРАМ ?и чем это гразит если нечаенно его сьест ребёнок в возрости 4 лет? муж нехочит добровольно кадироватся приходится довать украдкой . сколько раз в день его можно довать? я надеюсь что он не умрёт от этого припората?что делать если станет очинь прохо?

Здравствуйте,помогите пожалуйста. Месячные были со 2 по 7 июля. 15 июля состоялся незащищенный ПА,но парень в меня не кончал. Сегодня 13 августа,а месячных нет. Цикл не регулярный. Скажите пожалуйста,какого вероятность того,что я беременна?

Помыла сантехнику смесью доместоса и комета, стало резать глаза и в носу появился сильный химический запах. Промыла нос водой и прополоскала горло. Прошло около 12 часов. Нет ли поводов для беспокойства

Здравствуйте, спасибо за ответы))я писала и ваш предварительный диагноз радикулоишалгия и пояснично-кресцовый остеохондроз.Прием у невропатолога только в понедельник вечером, не могу снять боль))) Проколола мовалис по 75 мг.3 раза, в пояснице поль сняла, но после уколов боль в ноге стала еще сильнее, чем снять боль, чтобы не навредить и как-то дотерпеть и добраться до невропатолога, боль теперь и в состоянии покоя тоже по ходу седалищного нерва?

У меня у мамы 72 года перенесла инсульт 4 года назад.парализована вся правая сторона.Сейчас на левом локте опухоль с куриный желток.опухоль.краснота.боль.что делать

Катамнестатические изменения нарушений ритма се

canseir — Wed, 23 Apr 2014 10:27:03 GMT

Автореферат диссертации по медицине на тему Катамнестатические изменения нарушений ритма сердца у больных после коррекции порока митрального клапана

На правах рукописи

БЛИНОВ ДМИТРИЙ ВАЛЕРЬЕВИЧ

КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ ПОРОКА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

14.00.06 - Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САРАТОВ - 2002

Работа выполнена в Саратовском государственном медицинском университете

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

В. А. Прелатов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

П. Я. Довгалевский,

доктор медицинских наук, профессор Р. 3. Лосев

Ведущая организация: НЦХ РАМН

Защита состоится " " .сс^/л^ 2002 г. в " ^ часов на заседании диссертационного Совета Д208.094.03 в Саратовском государственном медицинском университете (410601, г. Саратов, Театральна; площадь, 5).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовской государственного медицинского университета (ул. Большая Казачья, 112)

Автореферат разослан1

2002 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, кандидат медицинских наук, доцент

Н. Е. Бабиченко

Р&-/0. '/РЗ- го

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Поражение митрального клапана является одной из наиболее часто встречающейся патологией клапанного аппарата сердца и составляет от 50% до 90% всех приобретенных пороков сердца (Н.М.Амосов, Я.М.Бендет, 1969; В.А.Прелатов, 1981-1883; В.И.Бураковский, 1989; И.И.Скопин, 1992).

С первых шагов развития кардиологии и кардиохирургии стало очевидно, что нарушения ритма сердца у больных с пороком митрального клапана, а также перенесшими операции на клапанах, являются самыми частыми и прогностически неблагоприятными осложнениями (В.И.Бураковский с соавт., 1974; Б.А.Королев с соавт., 1977; С.Л.Петрова, 1982; В.И.Бураковский, Л.А.Бокерия, 1989; В.Дж. Мандел, 1996; J.W.Kirklin, B.B.Barrat-Boyes, 1985). Они вызывают явно выраженные нарушения гемодинамики, нередко приводят к развитию сердечной недостаточности, инвалидизации миокарда, являются одной из основных причин неблагоприятных исходов после кардиохирургических вмешательств и могут стать причиной внезапной смерти больных (А.Марцинкявичус с соавт., 1979; В.И.Бураковский, 1985; А.А.Гросу, Н.М.Шевченко, 1989; С.Э.Шабралиев, 1998; F.N.Fabiani et al., 1975; E.L.Milchelson et al, 1979; Y.H.Lip Gregory et al., 1995).

Последнее десятилетие характеризуется новыми возможностями в лечении порока митрального клапана, полученными за счет кардиохирургической техники, повышения безопасности искусственного кровообращения, кардиоплегии, уменьшения тяжести и риска послеоперационных осложнений, что позволило снизить операционную летальность (Л.А.Бокерия, 1990; Г.И.Цукерман, 1999; Г.И. Цукерман с соавт., 1998, 1999; J.L.Cox, D.I.Sabiston, 1982; J.H.Rowson, R.M.Engelman, 1982). Дальнейшую перспективу улучшения результатов хирургии митрального порока связывают с развитием реконструктивных операций. Они позволяют нормализовать внутрисердечную гемодинамику, сохранить собственный клапан больного, нормальную архитектонику и биомеханику левого желудочка (В.А.Прелатов с соавт., 1983, 1989; Г.И.Цукерман, 1985; A.F.Carpentieretal, 1995-1996).

В то же время частота послеоперационных аритмий остается высокой (до 80%) и представляет собой до конца не решенную проблему, что позволяет считать ее весьма актуальной (С.Л.Петрова, 1982; Б.А.Константинов с соавт., 1983; А.А.Цыганий с соавт., 1985; Л.М. Поплавская с соавт., 1996). Между тем, имеющиеся данные о характере и значимости различных аритмий для больных с пороком митрального клапана в послеоперационном периоде до сих пор разноречивы (В.Дж.Мандел, 1996; Л.М. Поплавская с соавт., 1996 и др.). Хотя многие авторы особое значение в этом отношении придают фибрилляции предсердий (Л.А. Бокерия с соавт., 1999; Б.А. Константинов с соавт., 1983; Г.И.Кассирский, 1980; В.Ю.Голощапов с соавт., 1980). Фибрилляция предсердий выявляется у 40-80% пациентов при пороках митрального клапана (Б.А.Королев, С.С.Добротин с соавт., 1977 и др.), отрицательно влияет на

внутрисердечную гемодинамику (В.Ю.Голощапов, 1980), динамику левых отделов сердца в отдаленном периоде (С.Э.Шабралиев с соавт., 1998), восстановление физической работоспособности и качества жизни (Я.И.Коц с соавт., 1995), увеличивает риск тромбоэмболических осложнений и тем самым ухудшает эффект операции (Е.Н.Мешалкин с соавт., 1975; М.В.Солдатенко с соавт., 1998). Вместе с тем при адекватной коррекции порока, восстановление синусового ритма благоприятно влияет на гемодинамику, способствуя более полной физической адаптации (В.И.Бураковский, 1971) и профилактики тромбоэмболических осложнений (Г.И.Цукерман с соавт., 1993, С.С.Добротин с соавт., 1999). Однако в литературе отсутствуют данные о динамике нарушений ритма после коррекции порока митрального клапана в катамнезе, а также недостаточно оценено влияние аритмий на качество жизни больных в отдаленном послеоперационном периоде.

Цель исследования: улучшить ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения порока митрального клапана осложненного различными видами нарушений ритма сердца.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

.1. Уточнить роль различных клинико-инструментальных методов обследования больных с пороками МК в диагностике пред- и послеоперационных аритмий.

2. Выяснить -электрокардиографические, эхокардиоскопические и рентгенологические изменения у больных с пороками МК и нарушениями ритма в дооперационном и отдаленном периодах наблюдения.

3. Изучить взаимосвязь различных оперативных пособий на МК с послеоперационными нарушениями электрической активности сердца и оценить влияние аритмий на результаты хирургического вмешательства.

4. Разработать мероприятия для улучшения хирургического и медикаментозного лечения, а также тактики послеоперационного ведения больных с пороками МК, осложненными нарушениями ритма сердца.

5. Оценить влияние аритмий на течение пороков МК в катамнезе после хирургического лечения.

Научная новизна. Впервые проведена сравнительная оценка эффективности закрытой митральной комиссуротомии, клапанзамещающих и реконструктивных вмешательств на МК базирующаяся на нарушениях электрической активности сердца (НЭАС), а также взаимосвязи оперативных пособий на МК с послеоперационными аритмиями.

Оценены диагностические возможности различных методов пред- и послеоперационного обследования больных с пороками МК и определено значение холтеровского мониторирования ЭКГ в выявлении НЭАС.

Оптимизирована схема послеоперационного ведения больных с пороками МК, осложненными нарушениями ритма сердца.

Впервые изучено влияние аритмий на течение оперированного митрального порока, ближайшие и отдаленные результаты хирургических вмешательств.

Оценена динамика нарушений ритма после коррекции порока митрального клапана в катамнезе, а также влияние аритмий на качество жизни больных в отдаленном послеоперационном периоде.

Практическая значимость работы

Показано значение аритмий в течении раннего и отдаленного периодов наблюдения за больными после коррекции порока митрального клапана.

Установлена ведущая роль мониторной электрокардиографии для выявления нарушений электрической активности сердца у больных с пороками МК.

Оптимизирована схема лечения больных с пороками МК и нарушениями ритма сердца, заключающаяся в более детальной оценке и устранении причин этих нарушений, адекватного медикаментозного лечения больных, что позволило улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения.

Разработана тактика реабилитации пациентов с нарушениями ритма в катамнезе.

Схема лечения больных с пороками митрального клапана, осложненными нарушениями ритма сердца, внедрена в лечебно-диагностический процесс на кафедре общей хирургии СГМУ, в Саратовском межрегиональном кардиохирургическом центре, в кардиохирургическом отделении 2-ой городской клинической больницы г. Саратова.

Положения, выносимые на защиту

1. Нарушения ритма осложняют течение пороков митрального клапана. Аритмии чаще всего развиваются после протезирования, а реже - после пластических операций на МК. Нарушения ритма отрицательно влияют на течение раннего послеоперационного периода.

2. Мониторирование ЭКГ в раннем послеоперационном периоде позволяет проследить и коррегировать процессы электрогенеза, происходящие в миокарде, а в дальнейшем определять показания к имплантации электрокардиостимулятора. Холтеровское мониторирование в катамнезе позволяет выявлять преходящие аритмии, фиксировать частотнозависимые изменения сегмента БТ и зубца Т и определять толерантность пациентов к физическим нагрузкам.

3. Интраоперационная имплантация эпикардиальных электродов позволяет в раннем послеоперационном периоде, эффективно лечить многие нарушения ритма и поддержать гемодинамику до восстановления собственных адекватных сердечных сокращений.

4. Аритмии в отдаленные сроки после операции ухудшают качество жизни больных, ограничивают их физическую активность, снижают субъективную оценку реабилитации. Появление в катамнезе нарушения ритма связано, как правило, с активизацией ревматического процесса и дальнейшим прогрессированием порока.

Публикации, внедрение и апробация работы

Основные положения диссертации доложены на Второй ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых

(Москва, 1998), на 59-ой научной конференции молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 1998), на XLV научной конференции студентов, молодых ученых и аспирантов биотехнологического факультета Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии (Саратов, 1998), на научно-практической конференции, посвященной 5-летию кафедры хирургии военно-медицинского факультета (Саратов, 1998), на Региональной научной конференции "Молодежь и наука на пороге XXI века" (Саратов, 1998), на 5-ом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Новосибирск, 1999), на 7-ом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2001).

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора данных литературы, описания материала и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 15 таблиц и 17 рисунков. Библиографический указатель состоит из 282 источников литературы, в том числе 165 отечественных и 117 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу настоящего исследования положены результаты лечения 103 пациентов с митральным пороком сердца, которые были оперированы в отделении сердечно-сосудистой хирургии кафедры общей хирургии Саратовского государственного медицинского университета в период с 1995 по 2001 года.

Возраст больных составил от 21 до 60 лет (43,6±0,9 лет), из них женщин было 56 (54,4%), мужчин - 47 (45,6%). Как показано на рис. 1, большинство оперированных пациентов были в возрасте 41-50 лет (45,7%), то есть в наиболее трудоспособном возрасте.

50 г—--

Ч 40 .'

21-30 __31"40_____41-50__51-60 ГОДЫ

! мужчины женщины

Рис. I. Распределение больных по полу и возрасту

Учитывая анатомические особенности порока сердца, больные были разделены на четыре группы (Б.В.Петровский, 1959): 1 группа - 40 больных с

"чистым" стенозом митрального клапана (МК); 2 группа - 42 пациента с преобладанием стеноза над недостаточностью; 3 группа - 8 больных с преобладанием недостаточности над стенозом; 4 группа - 13 больных с "чистой" недостаточностью (табл. 1).

Таблица 1

Распределение оперированных больных по группам порока и _ функциональному классу (ФК)__

NYHA Группы порока Итого

1 2 3 4

III ФК 11 15 1 1 28

IV ФК 29 27 7 12 75

Всего: 40 42 8 13 103

% 38,8 40,8 7,8 12,6 100%

Как показано в табл.1 анализируемая группа пациентов- исходно относилась к достаточно тяжелой категории, 25% больных имели III функциональный класс, а 75% - IV.

Состояние пациентов оценивалось после проведения полного клинического обследования, которое включало лабораторные и инструментальные (рентгенологические, электрокардиографические, эхокардиоскопические) методы исследования. По показаниям проводилось зондирование полостей сердца и коронарография. Все диагностические мероприятия больным проводили в четыре этапа: до операции, в ближайший послеоперационный период (1-14 дней), через 4-6 месяцев и затем через 1-5 лет в катамнезе. При анализе отдаленных результатов использовали метод клинико-статистического исследования, сопоставляя данные, полученные до операции и к моменту выписки с данными обследования в катамнезе. Медицинская информация о катамнезе собиралась путем анкетирования, клинического обследования, экспертной оценки и уточнения сведений о фактах и причинах смерти.

Статистическая обработка результатов проводили на персональном компьютере Pentium 233 ММХ с использованием прикладного пакета программ Excel. Достоверными считали различия при Р<0,05.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основной причиной митрального порока у 97 больных являлся ревматизм - 96,2%. У двух больных (1,9%) порок митрального клапана был следствием врожденной патологии - митральной недостаточности. У двух других (1,9%) поражение митрального клапана было следствием септического эндокардита. Наибольшая заболеваемость ревматизмом из анамнеза отмечена в возрасте до 10 лет - 34,9%, затем она прогрессивно снижалась, достигая к 30-35 годам 9,3% от общей.

Все больные поступили в стационар с недостаточностью кровообращения: стадию 2А имели 89 человек (86,4%), 2Б - 14 человек (13,6%). Декомпенсация кровообращения установлена в анамнезе у 75 больных (72,8%). На момент поступления признаки декомпенсации были выявлены у 52 пациентов(52%). У них была отчетливо выражена связь декомпенсации кровообращения с развитием фибрилляции предсердий (ФП).

Нарушения электрической активности сердца (НЭАС), выявленные на этапе предоперационного обследования у 79 (76,7%) пациентов, представлены в табл. 2.

Таблица 2

Структура нарушений ритма у больных перед операцией_

Нарушения ритма Группа порока Всего

1 2 3 4

Нарушения возбудимости:

Синдром слабости синусового узла 1 1 - - 2

Суправентрикулярная экстрасистолия 6 2 - - 8

Желудочковая экстрасистолия 2 3 3 6 14

Желудочковая парасистолия 1 1 - - 2

Фибрилляция предсердий 24 23 5 4 56

Трепетание предсердий 2 - - - 2

Мерцание-трепетание предсердий 1 - - 1 2

ВСЕГО 37 30 8 11 86

Нарушения проводимости:

Дополнительные пути проведения 1 1 - 1 3

Синдром Клерка-Леви-Критеско - 2 - - 2

Синдром ранней реполяризации 1

желудочков 1 3 - 5

Атриовентрикулярная блокада 1 1

степени 1 — — —

Нарушения внутрижелудочковой 4 9 2 15

проводимости, всего: —

неполная блокада правой ножки пучка

Гиса 2 5 - - 7

полная блокада правой ножки пучка

Гиса 1 3 - - 4

» блокада передней ветви левой ножки

пучка Гиса 1 - - 1 2

блокада левой ножки пучка Гиса - 1 - 1 2

ВСЕГО 7 15 - 4 26

В ряде случаев предъявляемые больными жалобы нельзя было связать или объяснить уже имеющимися на обычных электрокардиограммах изменениями. 20 больным была выполнена повторная регистрация ЭКГ, а также мониторирование ЭКГ по Холтеру (ХМ ЭКГ). Использование этого метода

позволило дополнительно выявить суправентрикулярную экстрасистолию у 16 больных (80%), суправентрикулярные экстрасистолы, провоцирующие пароксизмы суправентрикулярной тахикардии - у 2 (10%), желудочковые экстрасистолы 1-2 градаций по Ьо\уп - у 8 (40%), желудочковые экстрасистолы 3-4 градаций по Ьо\уп - у 5 (25%), признаки электрической альтернации - у 2 (10%), изменение внутрижелудочкового проведения и стадии реполяризации -у 2 (10%), паузы ритма 2,4 - 3,2 секунды - у 2 (10%), горизонтальную депрессию сегмента БТ после небольшой физической нагрузки - у 2 (10%).

При обобщении результатов ЭКГ (табл. 2) и ХМ ЭКГ оказалось, что нарушения электрической активности сердца на этапе предоперационного обследования выявлены у 79 пациентов (76,7%) с митральным пороком сердца. Исходя из полученных данных, мы считаем, что аритмии у больных перед операцией можно рассматривать как фактор риска лишь в зависимости от степени ее выраженности. Номосистолическая форма ФП, редкие суправентрикулярные экстрасистолы, желудочковая экстрасистолия 1 градации по Ьоууп являются проявлением порока и не требуют специализированного лечения. Однако само наличие ФП является фактором риска у больных с митральным пороком по тромбообразованию и тромбоэмболическим осложнениям. Так, эффект спонтанного эхоконтрастирования при эхокардиоскопии на этапе предоперационного обследования отмечался у 13 пациентов с ФП и у - 3 с синусовым ритмом. У 8 больных с ФП визуализировались организованные тромботические массы. Кроме того, выявлены достоверные различия в предоперационных эхокардиоскопических показателях у больных с синусовым ритмом и фибрилляцией или трепетанием (ТП) предсердий (табл.3).

Таблица 3

Сравнительная характеристика дооперационных

Показатели Больные Р

синусовый ритм ФП (ТП)

ЛП, мм 50,1±1,2 55,5±1,2 <0,01

КДР ЛЖ, мм 50,9±1,3 56,4±1,3 <0,01

КСР ЛЖ, мм 34,1±1,1 38,6±1,0 <0,01

КДР/КСР, % 25,2±2,7 32,2±1,4 <0,02

КДО ЛЖ, мл 130,1±9,6 161,7±7,1 <0,01

КСО ЛЖ, мл 49,3±3,8 63,б±3,5 <0,02

ЗСЛЖ, мм 14,4±0,4 15,4±0,3 <0,05

ЛП - левое предсердие, ЛЖ - левый желудочек, КДР ЛЖ - конечный диастолический размер, КСР ЛЖ - конечный систолический размер, КДР/КСР -отношение конечного диастолического размера к конечному систолическому, КДО ЛЖ - конечный диастолический объем, КСО ЛЖ - конечный систолический объем, ЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка в диастолу Как свидетельствуют данные табл.3 у больных с ФП (ТП) размеры левых отделов достоверно больше чем у больных с синусовым ритмом.

При проведении рентгенографии у больных 1 и 2 групп кардиоторакальный индекс составил в среднем 55%, в 3 и 4 группах порока он был выше и составлял в среднем 63%, свидетельствуя об увеличении левого желудочка. Различная степень увеличения левого желудочка обнаружена у всех больных 3 и 4 групп, а у 64,1% пациентов 1 и 2 групп была установлена гипертрофия правого желудочка. Рентгенологически левое предсердие оказалось увеличенным у всех больных, а у 42 (40,8%) даже выходило на правый контур сердца в прямой проекции.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ОПЕРАТИВНОЙ ТЕХНИКИ Выбор метода оперативного вмешательства всегда основывался на тщательной предоперационной оценке состояния больных. При этом альтернативой являлось сохранение собственного клапана больного (табл. 4).

Виды оперативных вмешательств.

Таблица 4

Вид операции Количество

Закрытая митральная комиссуротомия (ЗМК) 29

Протезирование митрального клапана (ПМК) всего: 59

• изолированное протезирование митрального

клапана 34

• протезирование митрального клапана и пластика

трикуспидального клапана ю

• протезирование митрального клапана и пластика 1 .

аортального клапана

• протезирование митрального и аортального

клапана (ПАМК) 10

• протезирование митрального и аортального

клапанов и пластика трикуспидального клапана 4

Реконструкция митрального клапана (РМК) 14

Реконструкция митрального и протезирование

аортального клапана 1

ВСЕГО 103

Как показано в табл.4, у 59 больных (57,3%) была выполнена замена МК механическим протезом изолированная и в сочетании с коррекцией патологии Других клапанов. У этих больных имелись грубые фиброзные изменения створок МК, подклапанных структур, анкилоз клапана, кальциноз III степени, отрыв хорд передней створки и более 1/3 длины свободного края задней створки. 15 больным (14,6%) произвели реконструктивные вмешательства: шовная аннулопластика фиброзного кольца 2 больным, сбаривание фиброзного кольца полоской из твердой мозговой оболочки —1, комиссуротомия -12, клиновидная резекция задней створки -3, фенестрация-разделение хорд -3, папиллотомия -5.

Операции при закрытой митральной комиссуротомии выполнялись из левостороннего доступа путем переднебоковой торакотомии в IV-V межреберье. После ревизии левого предсердия и митрального клапана через ушко левого предсердия, проводили митральную комиссуротомию дилататором Дюбоста, введенного через вентрикулотомное отверстие и установленного в проекции клапана. При удовлетворительных результатах ревизии осуществляли тщательную герметизацию полостей сердца.

При выполнении операций на открытом сердце производили срединную стернотомию, вскрывали перикард по срединной линии, раздельно канюлировали восходящую аорту и полые вены. Операции проводили на фоне гемодилюции в пределах 23-25% и системной гипотермии - 25-28°С. Доступ к митральному клапану при протезировании и реконструктивных операциях осуществляли через предсерднотомическое отверстие, выполненное позади межпредсердной борозды, или осуществляли чрездвухпредсердный доступ по Дюбосту.

У 14 больных оперативное пособие на МК было дополнено пластикой трикуспидального клапана по De Vega: при протезировании митрального клапана - у 9, при протезировании митрального и аортального клапанов - у 5 (табл. 4). 16 оперативных вмешательств произведено больным по поводу рестеноза митрального клапана. Ранее у 15 из них была выполнена закрытая митральная комиссуротомия, а у 1 - митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения. Во время операции у 11 пациентов произвели замену митрального клапана протезом, у 5 - пластическую коррекцию порока.

Тромбоз ушка левого предсердия обнаружен у 15 больных: при закрытой митральной комиссуротомии у 2 больных, при реконструкции митрального клапана — у 3, при протезировании митрального клапана - у 7 и при двухклапанном протезирование - у 3. У всех больных с выявленным во время операции тромбозом на ЭКГ регистрировалась ФП.

АНАЛИЗ ОСЛОЖНЕНИЙ И ЛЕТАЛЬНОСТИ

Из 103 оперированных больных у 71 наблюдалось благоприятное течение послеоперационного периода. Гемодинамические показатели у этих пациентов после операции были стабильными, отмечалось постепенное улучшение состояния, операционные раны заживали первичным натяжением. Вместе с тем у этих и других больных после операции отмечались различные нарушения сердечного ритма и проводимости (табл. 5, 6).

Всем больным с ФП интраоперационно была произведена открытая дефибрилляция. Однако у 23 пациентов (табл.5) ФП не купировалась или вновь возникла в ближайшие часы после операции. У 10 пациентов мы наблюдали восстановление синусового ритма, который сохранялся от 2 до 7 суток. У 2 больных с синусовым ритмом после операции возникла мерцательная аритмия. Следует отметить миграцию водителя ритма по предсердиям у 8 больных, что свидетельствует о нарушении контроля за деятельностью сердца со стороны синусового узла. Трепетание предсердий имело место у 5 больных.

Таблица 5

Виды и частота нарушений возбудимости в первые трое суток _после операции ___

Нарушения возбудимости ЗМК РМК ПМК Итого

Синусовая тахикардия 8 - 1 9

Фибрилляция предсердий 6 4 13 23

Трепетание предсердий 2 - 3 5

Суправентрикулярная экстрасистолия 1 1 8 10

Желудочковая экстрасистолия 2 1 6 9

Миграция водителя ритма - 1 7 8

Нижнепредсердный ритм - - 3 3

Ритм из АВ-соединения - - 2 2

Всего 19 7 43 69

В табл. 6 представлены виды и частота нарушений проводимости. У обследованных больных частота их значительно превышала дооперационный уровень, причем в основном за счет атриовентрикулярной блокады различных степеней.

Таблица 6

Виды и частота нарушений проводимости в первые трое суток _после операции____

Нарушения проводимости ЗМК РМК ПМК Итого

Замедление электрической систолы и

электрическая альтернация - - 6 6

Нарушение внутрипредсердного

проведения — — 3 3

Ускорение' предсердно-желудочкового

проведения — - 3 3

Атриовентрикулярная блокада 1 ст. - 1 5 6

Атриовентрикулярная блокада 2 ст. - 1 5 6

Атриовентрикулярная блокада 3 ст. (полная) - - 10 10

Блокада левой ножки и передней ветви

левой ножки пучка Гиса - 1 7 8

Неполная и полная блокада правой ножки

пучка Гиса 3 • 1 4 8

Синдром ранней реполяризации

желудочков 4 - 4 8

Синдром удлиненного интервала ОТ 1 - - 1

Всего 8 4 47 59

Как следует из табл. 5 и 6 наибольшее количество аритмий развивалось после протезирования митрального клапана, а наименьшее - после пластических операций на МК. Предсердная и желудочковая эксграсистолия

чаще наблюдалась у больных с дистрофическими изменениями в миокарде, с выраженным расширением полостей сердца, при нарушениях водно-электролитного равновесия, использовании инотропной поддержки адреналином или при применении сердечных гликозидов.

Следует отметить, что имелась прямая зависимость между послеоперационными геморрагическими или септическими осложнениями, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма. Госпитальная летальность составила 4,9%. У всех умерших регистрировалась ФП и другие нарушения ритма сердца.

Подчеркнем, что виды и частота нарушений возбудимости и проводимости изменяются в зависимости от времени, прошедшего с момента операции.

ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

При лечении послеоперационных нарушений ритма в первую очередь проводили терапию, направленную на лечение сердечной недостаточности и снижение активности ревматизма. Данная терапия включала препараты калия, магния, нестероидные противовоспалительные препараты.

При ТП (табл.6) у 2 больных (1 после закрытой митральной комиссуротомии и 1 после протезирования митрального клапана) имелась нормосистолия желудочков. У них не отмечалось выраженных нарушений гемодинамики. Назначение дигоксина в дозе 0,5 мг/сутки вместе с поляризующей смесью внутривенно позволило купировать ТП и восстановить синусовый ритм после отмены гликозида. У 3 больных наблюдалась тахисистолия желудочков, им произведена медикаментозная кардиоверсия. Для этого использовалось введение поляризующей смеси вместе с дигоксином с последующим внутривенным, медленным введением изоптина. При этом у 2 больных удалось достичь увеличения функциональной атриовентрикулярной блокады с 2:1 до 3:1 с благоприятным урежением частоты желудочковых сокращений и последующим переводом ТП в ФП. У 1 больной с ТП 1 типа медикаментозная кардиоверсия была неэффективной, поэтому ей была произведена чреспищеводная сверхчастая стимуляция предсердий. В результате развилась дезорганизация предсердных сокращений с мерцанием правого и трепетанием левого предсердия. Однако вследствие данного лечения частота сокращений желудочков уменьшилась, и гемодинамические показатели нормализовались. В последующем у этой больной восстановился синусовый ритм на фоне лечения сердечными гликозидами.

У больных после операций на "открытом" сердце в лечении нарушений ритма и проводимости применялась наружная кардиостимуляция через интраоперационно установленные миокардиальные электроды. Показаниями к установке электродов являлось, в первую очередь, наличие до операции мерцательной аритмии. У больных, имеющих до операции синусовый ритм, такими показаниями являлись брадикардия и атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, развивающиеся при восстановлении собственного ритма после завершения искусственного кровообращения. Миокардиальные электроды во время операции были установлены нами у 67 пациентов. Для стимуляции

сердца использовался работающий в режиме "demand" (по требованию) и питаемый от батареи типа "Крона" внешний водитель ритма "ЭКСВ-1", способный генерировать импульсы с частотой от 20 до 150 в 1 минуту. Для навязывания искусственного ритма частоту электрических импульсов устанавливали на 10-15% выше частоты спонтанного ритма. В дальнейшем частота стимуляции определялась по клиническим и гемодинамическим показателям.

Кроме лечения брадиаритмий в послеоперационном периоде, повышением частоты стимуляции у 5 больных мы достигали подавления нежелательных ритмов (желудочковой и атриовентрикулярной экстрасистолии) и нормализации гемодинамических показателей. Однако временная наружная кардиостимуляция не позволила у 3 больных избежать имплантации постоянного эндокардиального электрокардиостимулятора.

К моменту выписки, в результате лечебных мероприятий, общая частота нарушений электрической активности миокарда у больных значительно снизилась (табл. 7). При этом частота ФП в общей структуре аритмий заметно увеличилась, не достигая, однако, предоперационного уровня.

Таблица 7

Аритмии у больных перед выпиской_

Вид нарушений ЗМК РМК пмк Итого

Нарушения возбудимости:

Синусовая тахикардия 1 - 1 2

Синусовая брадикардия 1 - - 1

Миграция водителя ритма 1 2 - 3

Фибрилляция предсердий 7 7 30 44

Трепетание предсердий - - 1 1

Суправентрикулярная экстрасистолия - - 1 1

Желудочковая экстрасистолия и 2 - 10 12

ВСЕГО 12 9 43 64

Нарушения проводимости

Дополнительные пути проведения - - 2 2

Атриовентрикулярная блокада 1 ст. - . 1 4 5

Блокада передней ветви левой 2

ножки пучка Гиса 1 - 3

Неполная блокада правой ножки

пучка Гиса - - 6 6

Синдром ранней реполяризации 1

желудочков 1 — —

ВСЕГО 2 1 14 17

Следовательно, нарушения сердечного ритма и проводимости в первые трое суток после хирургического вмешательства на митральном клапане встречаются у больных очень часто, причем виды и частота их меняются в зависимости от прошедшего с момента операции времени.

АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Отдаленные результаты прослежены нами у 94 больных в сроки от 12 месяцев до 6 лет. Для оценки функционального резерва миокарда, перспектив восстановления трудоспособности и улучшения реабилитации в отдаленном периоде всем больным были разосланы приглашения на контрольное стационарное обследование. В случае невозможности прохождения стационарного лечения по каким-либо причинам, больным совместно с лечащим кардиологом предлагалось заполнить анкету составленную нами. В анкете содержались вопросы относительно субъективной оценки реабилитации, трудоспособности, наличия мерцательной аритмии, сердцебиений или других проявлений аритмий, одышки, отеков нижних конечностей, приема лекарственных препаратов и другие. Одновременно предлагалось выслать результат последнего ЭКГ-исследования.

Проведение анкетирования позволило оценить самочувствие оперированных больных, социальный статус, субъективное отношение к качеству жизни, их функциональный класс, наличие признаков декомпенсации кровообращения, НЭАС, а также качество проводимой терапии.

Кроме того, для оценки качества жизни использовался интегральный цифровой показатель - Quality of Life index - Novi Sad (QOLi-NS) (табл. 8), который учитывал физико-социальное значение каждой области, относящейся к изменениям до- и послеоперационного распределения ответов. Значение О означает полную физическую и психическую неспособность, а значение 100 означает состояние здорового человека с полной социальной активностью и самоудовлетворенностью. Оценка качества жизни больных с помощью QOLi-NS была произведена у 20 больных. Полученные результаты находились в пределах 60 — 80%, что является хорошим показателем для больных, перенесших кардиохирургическое вмешательство. Вместе с тем при опросе оказалось, что особое внимание следует уделять психической стороне реабилитации пациентов, так как именно удовлетворенность больным состоянием своего здоровья и качеством медицинского обслуживания прямо коррелирует с объективно установленными позитивными сдвигами в улучшении их самочувствия.

В целом за период обследования больные отмечали отчетливое улучшение самочувствия, повышение трудоспособности и субъективной оценки реабилитации. Установлено, что основной причиной снижения качества жизни и негативной субъективной оценки реабилитации являлись сохраняющиеся или вновь возникшие нарушения ритма сердца. Аритмии в отдаленные сроки после операции ухудшают качество жизни больных, ограничивают их физическую активность, снижают субъективную оценку реабилитации, имеют неблагоприятное прогностическое значение. Появление новых нарушений было связано в наших наблюдениях с активизацией ревматического процесса и дальнейшим прогрессированием порока. '

Таблица 8

Оценка качества жизни (С20Ц-Ы5) прооперированных больных_

Вопросы Ответы и присвоенные значения, %

Физическая активность 25,5

есть симптомы нет симптомов

- лежа в кровати - движение по дому - легкая физическая активность - полная физическая активность 0 7,2 ' 14,5 21,9 3,6 10,8 18,2 25,5

Самооценка здоровья 30

- очень хорошее - хорошее - среднее - плохое 30 22,5 15 7,5

- очень плохое 0

Психический статус 36,2

да частично нет

- удовлетворен состоянием здоровья - нервозность, раздражительность - хороший сон - хорошее самочувствие после сна - удовлетворен медицинским обслуживанием „ п ^ а ООО 16,5 1,1 0,06 0,22 0,15 о о © ©

Взаимоотношения с окружающими 8,3

да частично нет

- удовлетворен семейной жизнью - проблемы в семье в связи с состоянием здоровья - уменьшение контактов с родственниками - активен в общественных организациях - проблемы в поездках в связи с состоянием здоровья - боязнь некоторых видов физической активности в связи с состоянием здоровья 0,55 0 0 0,3 2,5 0 0,27 0,13 1,3 0,15 1,25 1 0 0,29 2,6 0 0 2

Для оценки НЭАС в катамнезе также использовалась электрокардиография в 12 стандартных отведениях, суточное мониторирование ЭКГ, чреспищеводная ЭКГ. Положительная динамика электрокардиографических показателей часто наблюдалась уже к моменту выписки больного и проявлялась признаками уменьшения гипертрофии и перегрузки правого желудочка и левого предсердия. В основном же регрессия патологических признаков отмечалась к 4-6 месяцам после операции и выражалась в виде

нормализации электрической оси сердца, уменьшении перегрузки левых отделов. Вместе с тем у 72% прооперированных больных в первые 4-6 месяцев и у 63% больных в сроки до 5 лет аритмии сохранялись (табл. 9). Причем, у людей старше 60 лет частота их составляла 100%.

Таблица 9

Структура нарушений электрической активности сердца у больных

с пороками митрального клапана в отдаленном периоде.

Сроки обследования

Вид нарушений 4-6 9 месяцев

месяцев - 5 лет

Нарушения возбудимости:

синдром слабости синусового узла 2 2

асистолия от 1,3 до 2,7 сек 6 3

суправентрикулярная экстрасистолия 2 3

желудочковая экстрасистолия 11 5

желудочковая парасистолия 3 2

фибрилляция предсердий 39 48

трепетание предсердий 4 0

ВСЕГО 67 60

Нарушения проводимости:

синдром ранней реполяризации

желудочков 4 -

атриовентрикулярная блокада 1 степени 4 4

неполная блокада правой ножки пучка

Гиса 4 3

полная блокада правой ножки пучка

Гиса 8 7

блокада передней ветви левой ножки

пучка Гиса 6 3

ВСЕГО 26 17

Как свидетельствуют данные табл. 9, среди нарушений возбудимости превалирует ФП. При ТП, выявленном у 4 больных в сроки от 4-х до 6-и месяцев после операции, назначали терапию кордароном в дозе 600 мг/сутки на 7-10 дней с последующим снижением дозы до поддерживающей - 200 мг/сутки. Это позволило добиться перехода ТП в ФП в результате чего стал возможен контроль за частотой сердечных сокращений. У остальных же больных благодаря регенераторным процессам в миокарде, которые развились со времени оперативного вмешательства, кардиотропной и антиаритмической терапией удалось добиться уменьшения числа и выраженности аритмий, в частности, перевода желудочковой экстрасистолии 3-4 градаций по Ьоит) в 1 -2.

В наших наблюдениях наибольшее число аритмий наблюдалось после протезирования митрального клапана, а наименьшее - после пластических

операций на митральном клапане. В тоже время при сравнении частоты НЭАС у больных разных групп порока по Б.В.Петровскому, достоверно значимых различий обнаружено не было.

При оценке результатов операций нами установлено, что функциональный класс у пациентов улучшился в среднем с 3,8 до операции до 1,7 через год и до 1,9 через 5 лет после нее. Из 94 прооперированных и выписанных из стационара больных с пороками митрального клапана, у 88 (93,6%) сохранялись стабильные результаты на протяжении всего периода наблюдения. Они оценивались нами как хорошие и удовлетворительные. Неудовлетворительные результаты отмечены у 2 больных (2,1%), а летальный исход был у 4 человек (4,3%)

Что касается эхокардиоскопии, то достоверные различия выявлены только между больными с синусовым ритмом и с фибрилляцией (трепетанием) предсердий (табл. 10).

Таблица 10

Сравнение ЭхоКГ показателей у больных с синусовым ритмом и

Показатели Больные Р

синусовый ритм (п=46) фибрилляция предсердий (п=48)

ЛП, мм 44,8±1,2 52,8±1,6 <0,001

ПП, мм 38,4±0,9 43,2±1,7 <0,05

КДР ЛЖ, мм 51,9±1,0 57,Ш,5 <0,05

КСР ЛЖ, мм 33,8±0,8 39,9±1,5 <0,01

КДР/КСР, % 35,6±1,0 30,2±1,5 <0,01

КДО ЛЖ, мл 130,1±6,0 159,7±11,9 <0,05

КСО ЛЖ, мл 46,8±2,9 74,0±6,9 <0,005

ФВ ЛЖ, % 63,9±1,5 56,3±2,2 <0,02

Бмк, мм 2,7±0,1 2,35±0,1 <0,05

вмк, мм рт. ст. 8,6±0,6 10,9±0,7 <0,05

Рпж, мм рт. ст. 28,0±1,6 35,5±1,6 <0,01

ЛП - левое предсердие, ПП - правое предсердие, ЛЖ - левый желудочек, КДР -конечный диастолический размер, КСР - конечный систолический размер, КДР/КСР - отношение конечного диастолического размера к конечному систолическому, КДО - конечный диастолический объем, КСО - конечный систолический объем, ФВ - фракция выброса, Рпж - давление в правом желудочке, 8мк - площадь митрального отверстия, Омк - градиент давления на митральном клапане

Как следует из табл. 10, у больных с ФП были достоверно больше левые отделы сердца, градиент давления на митральном клапане, давление в правом желудочке. Фракция же выброса левого желудочка у этих больных была ниже, чем у больных с синусовым ритмом (Р<0,02).

Эволюция рентгенологических признаков порока в катамнезе проявлялась в среднем через 1-2 года и выражалась в уменьшении признаков застоя в малом кругу кровообращения, уменьшении объемов сердца за счет левых отделов и, в

основном, левого желудочка. Обследование пациентов с хорошими послеоперационными результатами показало нормализацию легочного рисунка и уменьшение размеров сердца рентгенологически.

В отдаленные сроки после операции сердечная недостаточность, как правило, возникала у больных с возвратной митральной регургитацией и обострением ревматизма. Однако активная медикаментозная терапия, направленная' на улучшение метаболизма в миокарде у больных с компетентным митральным клапаном оказывалась эффективной. Уменьшая выраженность сердечной недостаточности, она способствовала уменьшению нарушений ритма и их лучшую переносимость больными.

Как установлено нами, тромбоэмболические осложнения, в виде нарушения мозгового кровообращения, имели место у 4 больных в сроки от 3 до 36 месяцев. Они развивались у больных с мерцательной аритмией после протезирования клапанов сердца и не встречались после закрытой митральной комиссуротомии и реконструктивных операций на митральном клапане.

Наконец, выживаемость пациентов за 5-летний срок наблюдения, без учета госпитальной летальности, после закрытой митральной комиссуротомии составила 100%, после реконструктивных операций - 93,3%, а после протезирования митрального клапана - 94,9%. Все умершие в отдаленные сроки после операции больные, имели ФП, которая, видимо, могла потенцировать летальный исход.

Таким образом, НЭАС часто осложняют течение пороков митрального клапана. Наиболее часто НЭАС встречаются в первые трое суток после операции, у больных после протезирования митрального клапана. Некоторые из этих аритмий преходящи, другие требуют проведения целенаправленной терапии. В таких случаях только непрерывно проводимое мониторное наблюдение за ЭКГ позволяет своевременно диагностировать нарушения электрической активности сердца, провести дифференциальную диагностику и применить патогенетически обоснованную терапию.

Значимость НЭАС в раннем послеоперационном периоде определяется вызываемыми ими нарушениями гемодинамики. В катамнезе частота аритмий несколько снижается, однако требует проведения антиаритмического лечения.

Сочетание протезирования митрального клапана с имеющейся у пациента мерцательной аритмией является одним из самых неблагоприятных факторов тромбоэмболических осложнений и послеоперационной летальности как в раннем так и в отдаленном периодах.

1. Нарушения электрической активности сердца (НЭАС) возникают на определенной стадии развития порока и могут служить прогностическим маркером при определении показаний к операции.

2. Суточное мрниторирование ЭКГ в дооперационном периоде позволило у 76,7% обследованных больных с митральным пороком выявить НЭАС, которые не фиксировались на стандартных отведениях ЭКГ. Это позволяет проследить и коррегировать процессы электрогенеза, происходящие в миокарде.

3. В послеоперационном периоде НЭАС наиболее часто развиваются в первые трое суток, и их частота находится в прямой зависимости от морфологии порока, стадии заболевания и вида операции.

4. Лечение послеоперационных нарушений ритма можно начинать после восстановления электролитного состава крови. Интраоперационная имплантация эпикардиальных электродов и наружная электрокардиостимуляция позволяет в раннем послеоперационном периоде эффективно нивелировать НЭАС и поддержать гемодинамику до восстановления собственных адекватных сердечных сокращений.

5. Изучение ближайших и отдаленных результатов оперативных вмешательств на митральном клапане, с учетом НЭАС, показало высокую эффективность выполняемых операций, в первую очередь, реконструктивных операций на митральном клапане. Это обусловлено сохранением собственного клапана пациента, адекватной коррекцией порока, меньшей травматизацией миокарда. Наличие НЭАС и, в частности, мерцательной аритмии у больных после протезирования митрального клапана, является фактором высокого риска возникновения тромбоэмболических осложнений.

6. Аритмии в отдаленные сроки после операции ухудшают качество жизни больных, ограничивают их физическую активность, снижают субъективную оценку реабилитации. Появление новых НЭАС связано, как правило, с активизацией ревматического процесса и дальнейшим прогрессированием порока. Суточное мониторирование ЭКГ в катамнезе позволяет выявить преходящие НЭАС, позволяет обнаружить частотнозависимые изменения сегмента ЭТ и зубца Т и определить толерантность пациентов к физическим нагрузкам.

1. Всем больным с митральным пороком сердца в предоперационном периоде необходимо проведение повторных электрокардиографических исследований. Одним из адекватных методов выявления нарушений ритма является суточная регистрация ЭКГ по Холтеру. Она позволяет выявлять нарушения электрической активности сердца, верифицировать и коррегировать процессы электрогенеза, происходящие в миокарде.

2. Всем больным с мерцательной аритмией, а при показаниях и больным с синусовым ритмом, необходима интраоперационная имплантация эпикардиальных электродов. Это позволяет в раннем послеоперационном периоде при необходимости проводить наружную электрокардиостимуляцию и эффективно коррегировать многие НЭАС без назначения антиаритмических препаратов. При назначении антиаритмических препаратов для лечения НЭАС в ближайшем послеоперационном периоде постоянно следует иметь в виду их отрицательный инотролный эффект.

3. Назначение антиаритмических препаратов в отдаленные сроки после операции способствует улучшению качества жизни больных, увеличивает их физическую активность, повышает субъективную оценку реабилитации.

4. Для оценки качества жизни больных и предупреждения осложнений в отдаленном периоде рекомендуется их осмотр каждые 6-8 месяцев в условиях стационара. При невозможности этого, важную информацию о качестве реабилитации можно получить путем анкетирования больных.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Нарушения ритма сердца у больных, перенесших операцию на митральном клапане // Вторая ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. Тез. докл. и сообщ. - Москва. - 1998. - С. 130 (соавторы В.А.Прелатов, Р.Д.Багирова).

2. Частота аритмий у больных после операций на клапанах сердца // 59-я научная конференция молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета. Тез. докладов. — Саратов, - 1998.-С. 18-19.

3. Изменение некоторых гематологических показателей у больных с патологией клапанов сердца осложненной мерцательной аритмией. Тез. докл. ХЬУ научной конференции студентов, молодых ученых и аспирантов биотехнологического факультета "Актуальные проблемы зооинженерии и биотехнологии". - Саратов. - 1998. - С. 10-11.

4. Сравнительная оценка эффективности инструментальных методов диагностики аритмий у кардиохирургических больных // Актуальные вопросы специализированной медицинской помощи. Тез. научно-практической конференции, посвященные 5-летию кафедры хирургии военно-медицинского факультета. - Саратов. - 1998. - С. 17-18. (соавторы: Никитин А.Д., Горлицкая О.В.).

5. Распространенность аритмий у больных с приобретенными пороками сердца // Региональная научная конференция "Молодежь и наука на пороге XXI века". Тез. докл. - Саратов. - 1998. - С. 186-187.

6. Нарушения электрической активности сердца у больных, перенесших операцию на митральном клапане // Пятый Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Тез. докл. и сообщ. - Новосибирск. -1999. - С. 35 (соавторы В.А.Прелатов, И-А.Глушач, Р.Д.Багирова).

7. Нарушения ритма сердца у больных после различных оперативных пособий на митральном клапане в ранний и отдаленный послеоперационный периоды // Седьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦ ССХ им А.Н.Бакулева РАМН. - Москва. - 2001. - Том.2, №6. - С. 42 (соавторы В.А.Прелатов, С.Е.Задорожная, О.В.Горлицкая, И.А.Глушач).

Отпечатано с готового оригинал-макета Центр полиграфических и копировальных услуг ЧП Серман Ю.Б. Свидетельство №3117 410600, Саратов, ул. Московская, д. 152

Клинические и хронобиологические характеристик�

canseir — Sat, 19 Apr 2014 00:05:38 GMT

Пролапсы,тахикардия

canseir — Sun, 13 Apr 2014 08:28:36 GMT

Здраствуйте Эдуард романович!!Мне 22 года.Вот уже больше 2-х лет болит сердце,так же случаются приступы!!Общее состояние все время ужасное,вялость,сонливость,головная боль,усталость...уже не выносимо!!Дайте пожалуйсто совет!!Спасибо огромное!!!
Заключение:аорта не расширена.Аортальный клапан:краевой фиброз правой коронарной створки,створки уплотнены,аортальный регургитации не вы выявлено.лево предсердие не расширено.Митральный клапан:ПМК передней створки- 1 степени(4,0мм),митральная регуляция 1 степени.полость Лж не расширена.Сократительная функция миокарда Лж не нарушена.Фв=64-62 %.Правое предсердие и правый желудочек не расширен.Трехстворчатый клапан:створки не изменены,регуляция 1 степени.ДЛАсреднее-16мм рт.ст
ВЭП:Проба с ФН неинформативна,прекращена из-за выраженной гипертензией реакции на ФН 220/100 рт.ст.На достигнутой ЧСС 139 уд в минуту-70% от максимальной возрастной чсс,достоверных ишемических знаков ,нарушений ритма не выявлено.телерантность к ФН высокая 150 вт 1,5 мин6 ВР-4050кгм
Ип с ЭКГ - контролем:ишемическая реакция на информационную нагрузку не выявлена.
РРГ:СЭФ обеих почек не нарушен
ЭКГ-ритм синусовый,правильный ,чсс 52 уд в мин
мониторирование ЭКГ:средняя чсс 61уд/мин.Минимальный Чсс 35 уд/мин,зарегистрированный 2:1.Максимальный чсс 171 уд/мин,зарегистр.в 8:59.Основной ритм синусовый.ВСР в норме.Желудочковая эктопическая активность,состоящая из 130 сокращений,из которых ,12 находится в одиночныхПСЖ,79 относится к одиночным желудочвовым сокращениям,39 относительно к поздним сокращениям.Ритм пациента включает 15 ч 36 мин 17 с брадикардиеи.Одиночный приступ наиболее медленной брадикардии произошел в 2:09 ,длительность 2 мин 20 с,с миним. ЧСС,равной 35 уд/мин.сердечный ритм пациента включает 1 ч 24 мин 59 с тахикардии.эпизлд наиболее быстрой тахикордии зарегистрирован в 8:58,длился 2 мин 40 с,с мак. ЧСС,равной 171 уд/мин.наджелудочковая эктопическая активность состояла из 94 сокращений,из которых ,12 относительно к предсердным куплетам,81 являлись поздними сокращениями,1 было одиночным ППС.МАКсмимальный интервал R-R авнялся 1,9 сек. зарегистрир.в 1:35.Усредненный интервал QT равнялся 414 мс за период мониторинга.Усредненный интервал QTс равнялся 419 мс за период мониторинга.Процент усредненных интервалов QTс,продолжительностью более 450 мс равнялся 2 %.Достоверных изменений сегмента ST не выявлено.
Мониторирование Ад:Среднесуточные величины Сад Превышаю допустимые значения.Показатели вариабельности:для САД в норме,для ДАД в норме.Индекс времени превышает пороговый уровень для САД за сутки и днем.Суточный индекс для САД соответствует категории dipper (Снижение ночного АД относительно дневного достаточное).Суточный индекс для ДАД соответствует категории ver-dipper (снижение ночного АД относительно дневного черезмерное).Скорость утреннего подьема для САД повышено,для ДАД в норме.
Консультация невропатолога:Жалобы на эпизоды перебоев в области сердца,сопровождающиеся чувством тревоги,общей слабостью.Общие самочувстве плохое.Снижение физической работоспособностью,периодически плохой сон.Ноющие боли в области сердца.Высшая нервная деятельность(ВНД)в сознании,ориентирован,фиксирован на жалобах,своих ощущениях.Черепные нервы лицо симметрично,глазные щели D=Sобьем движения глазных яблок полный,поля зрения ориентировочно не ограничены,зрачки D=s ,реакция зрачков на свет живая D=S,нистагма нет,РОА намечаны с обеих сторон.Сила сохранена,тонус без особенностей,сухожильно-периостальные рефлексы рук,коленные D=S средней живости,ахиловы снижены.патологичетких стопных нет.симпотомов напряжения нет.чувствительность не изменена.пальпация остилых отростков,паравертебральных точек в ШВЗ ,ГОП болезненая,триггерные очаги в ШВЗ,ШОП с обеих сторон,в ГОП межостистой областии на уровне Th5-6,Д-з:торакалгия вертеброгенная и миогенная,затянувшийся легкой болевой и рефлекторно-тонической синдром.Соматофорная вегетативная дисфункция.
Помогите пожалуйста,выскажете свое мнение.ВА тот как то жизнь кажется не удачной в последние годы.еще раз огромно спасибо.

СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО Р�

canseir — Sat, 12 Apr 2014 02:55:58 GMT

СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Нажмите, чтобы читать статью

Автор научной статьи: ВИНОГРАДОВА И.Б., ХАМИДУЛЛИНА Г.А., ХАМИДОВ А.В.
Журнал: Научно-практическая ревматология
Год выпуска: 2011 Номер выпуска: 2
Научная рубрика ГРНТИ: 76.29.31 - Ревматология
Специальность ВАК РФ: 14.00.39
Код УДК: 616-002.77

Скачать PDF Написать рецензию

Научная статья по специальности "Ревматология" из научного журнала "Научно-практическая ревматология", ВИНОГРАДОВА И.Б., ХАМИДУЛЛИНА Г.А., ХАМИДОВ А.В.

Библиографическая ссылка по ГОСТ Р 7.0.5—2008 (электронная) ВИНОГРАДОВА И. Б., ХАМИДУЛЛИНА Г. А., ХАМИДОВ А. В. СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ // Научно-практическая ревматология. 2011. №2. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/sluchay-konstriktivnogo-perikardita-u-bolnogo-revmatoidnym-artritom (дата обращения: 12.08.2013).

Библиографическая ссылка по ГОСТ Р 7.0.5—2008 (печатная) ВИНОГРАДОВА И. Б., ХАМИДУЛЛИНА Г. А., ХАМИДОВ А. В. СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ // Научно-практическая ревматология. 2011. №2. С.68-70.

Текст научной работы на тему "СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ". Научная статья по специальности "Ревматология"

Рис. 3. Уменьшение инфильтрации, интенсивности окраски и размеров саркомы Капоши при терапии тоцилизумабом (март 2010 г.)

ские данные свидетельствовали о нарастании воспалительной активности ревматоидного артрита и об отсутствии тяжелой иммуносупрессии (подавления СБ4+), которая могла быть причиной развития саркомы Капоши. Таким образом, был отвергнут иммуносупрессивный тип саркомы Капоши.

Несмотря на более чем 10-летний мировой опыт применения инфликсимаба при РА, в литературе имеются единичные сообщения о развитии саркомы Капоши у пациентов на фоне этой терапии [3, 4]. Причинную связь развития саркомы с терапией инфликсимабом в этих клинических наблюдениях авторы не установили. Мы в представленном наблюдении также не выявили явной взаимосвязи развития саркомы Капоши у пациента старческого возраста на длительной иммуносупрессив-ной терапии инфликсимабом в сочетании с метотрексатом.

Таким образом, у пациента диагностирован идиопатический тип саркомы Капоши. Учитывая этиологическую роль ВГЧ 8го типа в развитии саркомы Капоши, проведена терапия вифе-роном (3 млн МЕ в свечах через день в течение 1 мес).

Нарастание артралгий суставного синдрома за 1—2 нед до очередного введения инфликсимаба, высокий уровень цито-кинов крови (ФНО а и ИЛ 6), увеличение СОЭ (62 мм/ч), повышение ЦИК до 144 ед. свидетельствовали о снижении эффективности инфликсимаба, основной механизм действия которого направлен на нейтрализацию свободной и связанной с клеточной мембраной формы ФНО а, а также ингибирование активации рецепторов ФНО а до и после их связывания с этим цитокином.

Доказанная патогенетическая роль ИЛ 6 в развитии как РА, так и саркомы Капоши позволила считать «препаратом выбора» другой биологический препарат — тоцилизумаб (бло-катор рецепторов ИЛ 6). Препарат назначен в дозе 8 мг/кг массы тела внутривенно капельно каждые 4 нед. После первого введения препарата отмечались короткий эпизод миалгий, усиление болей в суставах, учащенное мочеиспускание. Данные явления купировались самостоятельно через несколько часов. Последующие введения (четыре) тоцилизумаба в той же дозе — без побочных явлений. Уже после первого введения препарата стойко купированы артралгии, нет утренней скованности. Пациент перестал пользоваться тростью. Лабораторная активность снизилась: СОЭ 16мм/ч, СРБ 0мг/мл, ЦИК4,7Ед, РФ 5,9Ме/мл, ФНО а 24,2 пг/мл, ИЛ 6 37,2 пг/мл. Окраска пятен на внутренней поверхности стоп стала бледнее, уменьшились их плотность (рис. 3), зуд и жжение, нормализовался сон.

Таким образом, после первоначального хорошего клинического и лабораторного эффекта от применения инфликсимаба в последующем стали нарастать проявления воспалительной активности РА. 10-кратное увеличение уровня ФНО а в сыворотке крови перед очередным введением инфликсимаба подтверждало снижение его эффективности. Перевод пациента на терапию ингибитором рецепторов ИЛ 6 тоцилизумабом позволил не только добиться устранения воспалительной активности РА, но и замедлить прогрессирование кожных проявлений саркомы Капоши.

ЛИТЕРАТУРА

1. Moore P.S., Chang Y. Detection of herpesvirus-like DNA seguences in Kaposi's sarcoma in patients with and without HIV infection. N Engl J Med 1994;332(18):1181—5.

2. Maurer T., Ponte M., Leslie K. HlV-associ-

ated Kaposi's with a high CD4 count and a low viral load. N Engl J Med 2007;357:1352-3.

3. Cohen C.D. Kaposi’s sarcoma associated with tumor necrosis factor alpha neutralizing therapy. Ann Reum Dis 2003;62(7):684.

4. Hoffman G.S., Cid M.C., Rendt-Zagar K.E. et al. Infliximab for maintenance of glucocorticosteroid-induced remission of giant cell arteritis. A randomized trial. Ann Internal Med 2007;146(9):621 —30.

Поступила 17.05.10

И.Б. Виноградова, Г.А. Хамидуллина, А.В. Хамидов

ГУЗ Ульяновская областная клиническая больница, Ульяновск

СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Контакты: Ирина Борисовна Виноградова kazvin@yandex.ru Contact: Irina Borisovna Vinogradova kazvin@yandex.ru

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием хронического эрозивного артрита и системным воспалительным поражением внутренних ор-

ганов. Клинические признаки поражения сердца при РА, как правило, выражены незначительно, однако по данным аутопсии встречаются в 50 — 60% случаев [1]. Патология сердца при РА включает перикардит, эндокардит, по-

ражение проводящих путей сердца, коронарный артериит, гранулематозный аортит. Кардиальные проявления, как правило, маскируются тяжелой суставной патологией и снижением физической активности, что требует тщательного обследования и использования современных диагностических методов [2].

Перикардит при РА обычно выражен нерезко, имеет адгезивный характер (50%); выпотной перикардит обнаруживается при высокой активности процесса. Клинические признаки, как правило, отсутствуют, в связи с чем особое значение придается эхокардиографическому исследованию, которое позволяет выявить «сепарацию» париетального и висцерального листков перикарда, их утолщение или наличие перикардиальных спаек. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить различные варианты поражения перикарда у 31—56% больных РА. Отмечают большую частоту развития перикардита у мужчин [3].

Перикардит характеризуется хроническим течением, однако формирование тампонады сердца или развитие констриктивного процесса при РА описано как казуистическая редкость [2, 4]. Наиболее часто констриктив-ный перикардит представляет собой исход острого вирусного, туберкулезного, лучевого перикардита, осложнение операции на открытом сердце или следствие закрытой травмы грудной клетки [5, 6]. Выяснение этиологии констриктивного перикардита имеет важное практическое значение, особенно при туберкулезной инфекции, поскольку такие больные нуждаются в специфической терапии до операции и в отдаленном послеоперационном периоде [7].

В условиях ревматологического отделения ГУЗ УОКБ ежегодно проходят стационарное обследование и лечение от 900 до 1000 больных, из них не менее 400 — пациенты с РА. У 95% больных РА с 1994 г. по диагностическому стандарту проводится эхокардиографическое исследование, однако за прошедший период выявлен только один случай констриктивного перикардита.

Приводим описание клинического наблюдения.

Больной К., житель Сурскогорайона Ульяновской области, заболел в возрасте 36лет (в 1994 г.). Дебют с симметричного артрита мелких суставов кистей. Обратился в участковую больницу через год после начала заболевания. Установлен диагноз РА, назначена терапия индометаци-

ном в дозе 75мг/сут. Заболевание постепенно прогрессировало с вовлечением других суставов. В 1998 и 2000 гг. проходил лечение в терапевтическом отделении городского стационара; подтвержден диагноз РА, базисная терапия не назначалась. Получал нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), физиотерапевтические процедуры. Со слов больного, выявлена какая-то патология в сердце, деталей не знает, медицинские документы утеряны. Диспансерное наблюдение у ревматолога не проводилось. С начала 2006 г. — ухудшение состояния: вовлечение новых суставов, усиление болей, нарушение сна из-за болей, отсутствие эффекта от прежних доз НПВП, одышка при нагрузке. В ноябре 2006 г. впервые консультирован ревматологом в Ульяновской областной консультативной поликлинике и госпитализирован для лечения в связи с высокой активностью заболевания и для уточнения этиологии поражения сердца.

Общее состояние при поступлении удовлетворительное. Больной пониженного питания. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены, на верхушке выслушивается экстратон в систолу (тон открытия митрального клапана? перикардиальный тон?), акцент II тона над легочной артерией. ЧСС 90 в 1 мин, АД 100/60 мм рт. ст. В легких хрипов нет, живот мягкий, безболезненный. Атрофия мышц кистей, снижение кистевого хвата на 50%, сгибательная контрактура правого локтевого сустава, число припухших суставов (ЧПС) 10, число болезненных суставов (ЧБС) 18, продолжительность утренней скованности 120 мин.

Анализ крови: НЬ 145 г/л, эр. 4,8 1012/л, цв. пок. 0,9, тр. 316 109/л, л. 7,9 109/л, п. 1%, с. 81%, лимф. 11%, м. 6%, СОЭ 31 мм/ч, при выписке —17 мм/ч, креатинин — 73 мкмоль/л, АСТ29 ед/л, АЛТ19 ед/л, СРБ отрицательный, РФ 136 МЕ/мл.

Общий анализ мочи без патологии.

ЭКГ: синусовый ритм, нормосистолия. Гипертрофия правых отделов сердца, левого предсердия. Признаки ишемии передней стенки левого желудочка.

Эхокардиография с допплеровским анализом и цветным картированием от 24.11.2006 г. Клапаны сердца не изменены. Правые отделы сердца: правый желудочек (ПЖ)

26 мм; правое предсердие (ПП) 45 х 37мм; ствол легочной артерии (ЛА) 29 мм; среднее давление по КНаЬаґаке 9,4 мм рт. ст. Аорта 35 мм в восходящем отделе. Артериальный

Флюорография сердца в трех проекциях с контрастированием пищевода.

В правой косой проекции стрелками отмечен обызвествленный участок перикарда

клапан (АК) 23 мм. Дуга аорты 25 мм. Максимальный трансаортальный градиент 3,0 мм рт. ст., скорость 0,9 м/с. Левое предсердие 41 мм (небольшая дилатация). Левый желудочек (ЛЖ): морфометрия — конечный диастолический размер (КДР) 42 мм; конечный систолический размер (КСР) 25мм; конечный диастолический объем (КДО) 79мл; конечный систолический объем (КСО) 23мл; ударный объем (УО) 56 мл; фракция выброса (ФВ) 71%; фракция укорочения (ФУ) 40%; межжелудочковая перегородка (МЖП) в диастолу 10 мм; отмечается парадоксальное движение МЖП, конкордантное в раннюю диастолу с задней стенкой левого желудочка (ЗСЛЖ). ЗСЛЖ в диастолу 8 мм. Контрактильность миокарда сохранена. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена; функция ПЖ нарушена по модели ограниченного наполнения. Перикард — видимых изменений не выявлено. Локальная сократимость не нарушена. Нижняя полая вена (НПВ) расширена до 30мм, коллабиро-вание <50%. Перегородки интактны. МЖП с парадоксальным движением, межпредсердная перегородка (МПП) аномально выбухает в полость ПП. Заключение: наличие парадоксального движения МЖП, расширение НПВ, снижение ее коллабирования, диастолическая дисфункция ПЖ по второму типу указывают на высокое конечное диастолическое давление в ПЖ, что может быть проявлением: 1) рестриктивных изменений ПЖ; 2) констриктивного перикардита.

Флюорография органов грудной клетки в 3 проекциях с контрастированием пищевода от 21.11.2006 г.: легочные поля чистые, корни уплотнены, несколько расширены. Сердце в размерах не увеличено, отмечается обызвествление перикарда (см. рисунок).

Кардиохирург: констриктивный перикардит. Хроническая сердечная недостаточность I степени. Исключить туберкулезную этиологию процесса. Показаний к хирургическому вмешательству нет.

Проба Манту с 2 ТЕ отрицательная.

Консилиум фтизиатров: признаков туберкулеза легких нет. Убедительных данных за туберкулезную этиологию перикардита нет.

После исключения специфической этиологии перикардита в ревматологическом стационаре назначена базисная терапия метотрексатом в дозе 10 мг в неделю, которую больной аккуратно проводил в течение года, с хорошей переносимостью. Взят под диспансерное наблюдение ревматолога с осмотром каждые 6 мес. Трудоспособность сохранена.

Госпитализирован в январе 2008 г. для оценки эффективности базисной терапии и тяжести кардиальных осложнений. При динамическом обследовании больного через год на фоне базисной терапии метотрексатом в дозе 10мг в неделю одышки нет, отмечается отчетливая положительная дина-

мика суставного синдрома: ЧПС 2, ЧБС 4, продолжительность утренней скованности не более 30 мин. При сравнительном анализе рентгенограмм кистей и стоп сохраняется стабильная рентгенологическая картина II стадии по Штейнброкеру. Отмечаются нормальные показатели острофазовой активности — СОЭ 17 мм/ч, СРБ отрицательный, снижение титра РФ до 72 МЕ/мл.

Креатинин 75,3 мкмоль/л, щелочная фосфатаза 85,1, АСТ60,6 ед/л, АЛТ26,8 ед/л, общий белок 72,7г/л.

Флюорография органов грудной клетки от 11.01.2007г. : легочные поля чистые, корни уплотнены, несколько расширены. Сердце в размерах не увеличено, отмечается обызвествление стенок перикарда. Рентгенологическая картина стабильная (по сравнению с флюорографией от 21.11.2006 г.).

ЭКГ: синусовый ритм, гипертрофия ПЖ и ПП.

Эхокардиография с допплеровским анализом и цветным картированием от 18.01.2008г. Клапаны сердца не изменены. Правые отделы сердца: ПЖ25 мм, ПП 51 х 37мм, ствол ЛА

27 мм; среднее давление по КИаЬаґаке меньше 9,4 мм рт. ст. Аорта 35 мм в восходящем отделе. АК 20 мм. Дуга аорты 25 мм. Максимальный трансаортальный градиент 5,0 мм рт. ст., скорость 1,1 м/с. ЛП41 мм (небольшая дилатация). ЛЖ: морфометрия — КДР 41 мм, КСР 21 мм, КДО 76 мм, КСО 15 мм, УО 61 мл, ФВ 80%, ФУ 48%, МЖП в диастолу 8 мм, ЗСЛЖ в диастолу 7 мм. Контрактильность миокарда по ги-перкинетическому типу. Диастолическая функция нарушена по модели ограниченного наполнения. Перикард — отсутствует дифференцировка париетального и висцерального листков. Локальная сократимость не нарушена. НПВ расширена до 26 мм. Перегородки интактны. МЖП с парадоксальным движением, МПП аномально выбухает в полость ПП. Заключение: констриктивный перикардит, положительная динамика.

Рентгенограмма кистей, стоп от 14.01.2008 г.: симметричное сужение суставных щелей, кистовидная перестройка в головках плюсневых костей — отрицательной динамики по сравнению с 2006 г. нет.

По результатам проведенного обследования базисная терапия метотрексатом в дозе 10 мг/нед признана эффективной, рекомендовано продолжить ее в амбулаторных условиях. Ревматоидный, а не туберкулезный характер поражения перикарда подтверждает и положительная динамика кардиальных проявлений на фоне иммуносупрессивной терапии в течение года.

Приведенное наблюдение демонстрирует редкую форму системных проявлений РА — констриктивный перикардит, а также отсутствие прогрессирования гемодина-мических проявлений без хирургического вмешательства на фоне адекватной базисной терапии основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Грицман Н.Н. Поражение сердца при коллагеновых болезнях. М.: Медицина, 1971.

2. Ревматические болезни. Руководство для врачей. Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 1997;271 с.

3. Немчинов Е.Н., Крель А.А. Ревматоидное поражение сердца. Тер арх

1986;12:126-34.

4. Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008;304 с.

5. Heart disease: A Textbook of cardiovascular Medicine. Ed. by E. Braunwald. 5th ed. St. Louis — Philadelphia — London —

Sydney — Toronto: W.B. Saunders Co., 1997.

&.43:1478;С^56:1776.

6. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида, С. Грайнс: Пер. с англ.

М.: Практика, 1996;487 с.

7. Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство. Под ред. акад. АМН СССР В.И. Бураковского и проф. Л.А. Бокерия. М.: Медицина, 1989;454 с.

Поступила 23.04.09

Применение местной анестезии и мониторируемой с�

canseir — Sun, 06 Apr 2014 03:35:46 GMT

Автореферат диссертации по медицине на тему Применение местной анестезии и мониторируемой седации при стоматологическом лечении больных с метаболическим синдромом

На правах рукописи УДК: 616.314.17-089.5-031.84-02:616-008.9

Ремез Галина Александровна

ПРИМЕНЕНИЕ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ И МОНИТОРИРУЕМОЙ СЕДАЦИИ ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

14.01.14 - «Стоматология»

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2012

005017736

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития России» Научный руководитель: Заслуженный врач России,

доктор медицинских наук, профессор Рабинович Соломон Абрамович Научный консультант:

кандидат медицинских наук Добродеев Антон Сергеевич Официальные оппоненты:

д.м.н., проф. Сысолятин Святослав Павлович, зав. кафедрой факультетской хирургической стоматологии 1 МГМУ им. И.М. Сеченова

д.м.н., проф. Чергештов Юрий Иосифович, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ФПДО МГМСУ Ведущая организация:

Федеральное медико-биологическое агентство России (ФМБА)

Защита состоится ^ мая 2012 года в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.041.07 при ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития России» по адресу: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития России» (127206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан ^^апреля 2012года

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук, доцент

О.П. Дашкова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

В последние годы много сделано для повышения эффективности и безопасности обезболивания на амбулаторном стоматологическом приеме (РабиновичС.А., 2002-2008, КулаковА.А., 2008).

Однако известно, что любые стоматологические вмешательства с клинически значимой сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы могут стать причиной развития тяжелых, иногда угрожающих жизни пациента осложнений. Традиционный подход в этих случаях не всегда оправдывает себя, когда все проблемы обеспечения безопасности больного неизбежно возлагает на себя врач-стоматолог (Зорян Е.В. и соавт., 2007)

Во-первых, он не располагает достаточным опытом и компетенцией мониторинга жизненно важных функций организма во время стоматологического лечения. Во-вторых, необходимы знания и навыки для проведения корригирующей терапии возникающих отклонений гемодинамических и метаболических показателей. Врач-стоматолог при отсутствии анестезиолога должен консультировать больных у врачей специалистов (Стош В.И. и соавт., 2004).

Развитие стоматологической науки, использование новых сложных методик и оборудования в хирургической стоматологии при проведении имплантаций, вмешательств на верхнечелюстных пазухах, костных пластик, па-родонтологических операциях, работе с использованием дентального микроскопа при эндодонтическом лечении, требует большого напряжения и постоянного внимания от доктора и ассистента.

При работе с увеличением, врач должен привыкнуть к тому, чтобы работать вне поля зрения, при этом необходимо быть предельно осторожным при перемещении режущих инструментов в поле зрения и за его пределы, чтобы не травмировать пациента. Пациент должен сидеть неподвижно в течение всего периода работы с микроскопом. Если пациент будет двигаться, все преимущества, связанные с фиксированным и стабильным рабочим по-

лем исчезают (7.Ь.ОиЦпапп, Т.С. Пшш1га.,2008). В таких условиях врач-стоматолог не может обеспечить надежный контроль состояния пациента.

На современном этапе более целесообразным является совместное ведение таких больных стоматологом и анестезиологом, оценивающим как эффективность анестезии, так и осуществляющим мониторинг жизненно важных функций и, в случае необходимости, проводящим адекватную корригирующую терапию, что позволяет стоматологу полностью сосредоточиться на выполнении своих задач.

Все эти и многие другие факторы (длительное вынужденное пребывание в стоматологическом кресле, наличие стресса, панических атак, прием нескольких медикаментов, в частности, тех, которые воздействуют на уровень сознания и величину сердечного выброса и т.д.) делают выбранную тему актуальной, отвечающей запросам современной амбулаторной практики. Цель исследования

Повышение безопасности и эффективности стоматологического лечения больных с метаболическим синдромом путем сочетанного применения местной анестезии и мониторируемой седации. Задачи исследования

1. Обосновать необходимость сочетанного применения местной анестезии и мониторируемой седации на амбулаторном стоматологическом приеме у больных с метаболическим синдромом для профилактики системных осложнений.

2. Оценить клиническую эффективность и безопасность этого методао-безболивания у больных с метаболическим синдромом.

3. Изучить особенности влияния этого метода анестезии на эндокринно-метаболические и гемодинамические показатели во время амбулаторного лечения больных с метаболическим синдромом.

4. Обосновать преимущества сочетанного применения местной анестезии и мониторируемой седации у больных с метаболическим синдро-

мом во время амбулаторных стоматологических вмешательств по уровню антистрессовой защиты. Научная новизна

Впервые были обоснованы преимущества сочетанного применения местной анестезии (МА) и мониторируемой седации (МнС) у больных с метаболическим синдромом (МС) при амбулаторном стоматологическом лечении для профилактики и своевременной коррекции осложнений на системном уровне. Доказано, что только совместная работа анестезиолога и стоматолога является гарантией безопасности пациента с тяжелой сопутствующей патологией во время амбулаторного стоматологического лечения.

Современный методологический подход впервые подтвержден объективными данными мониторинга, как жизненно важных функций, так и показателей стресс-гормонов, метаболизма, уровня сознания. Практическая значимость работы

Полученные данные позволяют эффективно и безопасно проводить лечение в амбулаторных условиях больных с сопутствующей патологией в виде МС. Данная работа предоставила возможность проведения стоматологического лечения различной сложности у больных с клинически значимой патологией сердечно-сосудистой системы в условиях МА, МнС и их сочетания без развития угрожающих жизни и здоровью сердечно-сосудистых осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту

Для уменьшения патологического влияния на организм пациента операционного стресса при стоматологических вмешательствах у больных с МС, целесообразно применение МнС в сочетании с МА артикаинсодержа-щими местными анестетиками.

Включение этой методики в комплекс стоматологическоголечения пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы в рамках МС надежно блокирует механизмы психо-эмоционального стресса и чрезмерную активацию вегетативной нервной системы, что объективно подтвер-

ждается динамикой концентрации катехоламинов в крови, обеспечивает стабильность гемодинамических показателей, а, значит, гарантирует отсутствие сердечно-сосудистых осложнений. Личное участие автора

Автор лично провела клиническое обследование и стоматологическое лечение 122 пациентов 35-80 лет на амбулаторном стоматологическом приеме. У 63 пациентов с сопутствующим МС автор исследовала особенности гемодинамических и эндокринно-метаболических показателей при стоматологическом лечении пациентов с сочетанием МА и МнС. У 59 больных со схожей сопутствующей патологией автор исследовала те же параметры организма при стоматологическом лечении только под МА. Автор принимала непосредственное участие в разработке дифференцированного подхода к применению МнС в сочетании с МА на этапах стоматологического лечения в зависимости от тяжести клинических проявлений МС у пациентов.

В ходе сбора и на этапе анализа полученного материала для диссертационной работы соискатель освоила методы статистической обработки. Автором лично проработан большой объем научной литературы, что представлено в литературном обзоре.

Автором самостоятельно проанализированы полученные результаты и сделаны выводы с помощью методов математического анализа и современных компьютерных технологий. Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. XXVI Всероссийской научно-практической конференции « Совершенствование стоматологической помощи населению Российской Федерации » в рамках симпозиума «Безопасность стоматологического лечения» (г. Москва, сентябрь, 2011г.);

2. Диссертационная работа апробирована 25января 2012 г. на совместном заседании кафедры стоматологии общей практики и анестезиологии ФПДО и кафедры госпитальной хирургической стоматологии и челю-

стно-лицевой хирургии МГМСУ, а также отделения анестезиологии-реанимации с палатой реанимации и интенсивной терапии ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» МЗ и СР России. Внедрение результатов исследования

Результаты работы используются в практической и педагогической деятельности кафедры стоматологии общей практики и анестезиологии ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета, сети клиник «Центр эстетической стоматологии». Публикации

Диссертация изложена на 99 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 114 источников (54 отечественных и 60 зарубежных). Диссертация иллюстрирована 21 рисунком и 18 таблицами.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Было обследовано 122 пациента обоего пола в возрасте от 35 до 80 лет, которые имели клинически проявляющийся МС и обратились за стоматологической помощью. Возраст пациентов составил в среднем 52,8+1,7 года. Относительное большинство составили мужчины — 72 (59,02%) в трудоспособном возрасте, количество женщин составило 50 человек (40,98%) (рис.1). Это объясняется структурой коллективов предприятий и организаций прикрепленных к клинике в рамках договора ДМС. Отмечено, что в возрастной группе от 20 до 49 лет МС встречается чаще у мужчин, а в группе 50-69-летних пациентов его распространенность практически одинакова у мужчин и женщин (В.Сергеев, 2009).

Распределение больных по полу и возрасту представлено на рис. 2.

Из представленных данных видно, что 33,6% пациентов были в возрасте 4655 лет, а группы пациентов, соответствующие возрастным диапазонам 35-45 лет и 56-65 лет, оказались равными и составили по 28,69% от общего количества обследованных больных. Самой малочисленной стала группа пациентов в возрасте старше 65 лет - 11 человек, что соответствовало чуть более 9%.

Рис. 1. Общее количество обследованных пациентов.

35-45 лет 46-55 лог 56-65 лет старше 65

Рис. 2. Распределение пациентов по возрасту и полу.

Таким образом, 122 больных были соответственно разделены на две группы, в которых основной сопутствующей патологией являлся МС. Подробные данные о состоянии сердечно-сосудистой системы пациентов были получены на основании результатов обследования на базе поликлинического отделения Государственного научно-исследовательского Центра профилактической медицины МЗ и СР России.

1 группа (основная) - 63 больных; 2 группа (группа сравнения) - 59 больных. В 1 группе стоматологическое лечение проводилось в условиях сочетания МА 4% артикаинсодержащими анестетиками с содержанием раствора адреналина в соотношении 1:200000 или без адреналина и МнС мидазола-мом. Во 2 группе использовалась только МА картелированным 4% раствором артикаина с содержанием раствора адреналина в соотношении 1:200000

или без адреналина. Продолжительность вмешательств колебалась от 40 минут до 2,5 часов (в среднем 68+2 минут) (Рис.3).

Рис.З. Дизайн исследования.

Пациентам проводили следующие стоматологические вмешательства (таблица 1).

Таблица 1.

Выполненные стоматологические вмешательства

Стоматологические вмешательства Количество больных-122 Количество единиц (зубов, импланта-тов,коронок)

Абс. %

Лечение кариеса (МКБ-10: К02.0., К02.1. К02.2. К02.3., К02.8., К02.9.) 70 57,37 395

Лечение пульпита (МКБ-10: К04.00.,К04.01., К04.02, К04.04., К04.05.) 27 22,13 43

Лечение периодонтита (МКБ-10: К04.4, К04.5., К04.6., К04.7, К04.8., К04.9.) 91 74,59 329

Удаление зубов при паро-донтите, периодонтите 71 58,19 211

Операции имплантации 87 71,31 354

Протезирование коронками на имплантатах и зубах 92 75,41 654

Протезирование съемными конструкциями 11 9,01 -

Пародонтологические вмешательства 39 31,96 -

Пациенты в большей степени обращались за терапевтической помо-

щью по поводу лечения различных форм кариеса, периодонтита, в меньшей

степени - пульпита. Ортопедическое лечение и имплантация проводили в плановом порядке. При невозможности выполнения зубосохраняющего вмешательства у 58,19% больных было проведено удаление зубов. По отношению к пролеченным зубам процент удалений составил 27,5% (211 зубов). Методы обследования пациентов

Клинико-лабораторное обследование До начала исследования проводилась оценка общего состояния пациента врачом-анестезиологом, проводился физикальный осмотр и антропометрическое обследование: измерение роста, массы тела, окружности талии и бедер. Характер распределение жировой ткани оценивали по объему талии (ОТ) и отношению объем талии/объем бедер (ОТ/ОБ). Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался по формуле Кетле (ИМТ=масса тела, кг/рост, м2). Значение ИМТ менее 25 кг/м2 считалось показателем нормальной массы тела, ИМТ более 30 кг/м2 - критерием диагностики ожирения и метаболического синдрома, промежуточные значения рассматривались как показатель избыточной массы тела.

Клиническое измерение АД проводилось до и после лечения, сидя, в спокойной удобной обстановке неинвазивным аускультативным методом Н.С. Короткова. Целевым уровнем АД на фоне терапии считалось достижение АД не выше 130/80 мм рт.ст.

Электрокардиографию осуществляли в 12-ти стандартных отведениях на приборе «Megacart» («Siemens», Германия) со скоростью регистрации 25 мм сек. Для эхокардиографического исследования использовали ультразвуковую cncTeMyHewlettPackard 2000 (США).

Таким образом, наличие и тяжесть патологии сердечно-сосудистой системы устанавливали на основании данных как клинического, так и инструментального обследования.

Уровень глюкозы определяли в капиллярной крови из пальца с помощью портативного глюкометра «Глюкотренд» (фирма Ф. Хоффманн-Ля Рош, Швейцария). Определение уровней холестерина, триглицеридов, липопро-

теидов высокой и низкой плотности проводили ферментативными методами.

Для объективной оценки адекватности анестезиологической защиты исследовали межэтапный уровень стресс-гормонов в крови (адреналин, норад-реналин, дофамин, кортизол, альдостерон, лептин) параллельно с уровнем гликемии на трех основных этапах стоматологического вмешательства: фон, вмешательство, окончание лечения.

Методы стоматологического обследования Проводили регистрацию стоматологического статуса пациентов. Исследовали состояние слизистой оболочки рта, десны, зубных рядов. Определяли прикус, наличие кариеса и его осложнений, зубных отложений, зубодесневых карманов, а также наличие и пригодность ортопедических конструкций. Заполняли зубную формулу, определяли КПУ, оценивали состояние пломб.

Рентгенологические исследования (внутриротовая контактная рентгенограмма и ортопантомографические снимки) проводили всем пациентам по стандартной методике цифровым рентгеновским аппаратом для панорамной съемки и телерентген0графииОГ1ТНОРНО5ХО5П8 (Sirona, Германия); прицельным рентгеновским аппаратом HELIODENTDS + SIDEXIS (Sirona, Германия).

Эндодонтическое лечение осуществляли с помощью операционного микроскопа OMNIpicodent (Zeiss, Германия). Из 122 больных с применением операционного микроскопа было пролечено 82 пациента (67%).

Методика мониторируемой седации Пациентам в исследуемой группы стоматологические манипуляции проводили в условиях МнС, сопровождавшейся непрерывным контролем показателей гемодинамики (ЭКГ в I, II, V отведениях, АД непрямым методом, ЧСС), и дыхания (Sa02, ЧДД) с помощью монитора IntelliVueMP 50, PHILIPS, США.

Под местной аппликационной анестезией (эмла 5%) всем больным осуществляли катетеризацию периферической вены (браунюля 20Gh.ih 18G). Катетер подключали к капельнице и инфузомату BBraun 2500 Е.

Седацию проводили по стандартной методике с использованием препарата бензодиазепинового анксиолитика — мидазолама 5 мг/мл фирмы Ф. Хоффманн-Ля Рош, Швейцария. Дозу подбирали для каждого пациента индивидуально методом титрования (Кулаков A.A. и соавт., 2009).

В процессе подбора индивидуальной дозы мидазолама контроль глубины седации осуществляли путем мониторирования BIS-индекса (80-85%) и показателей Sa02 крови (не менее 96%).

Сущность метода титрования заключалась в определении индивидуальной чувствительности каждого больного к минимальной дозе мидазолама, начиная с 0,1 мг/кг/ч, что явилось основанием для дальнейшего выбора скорости введения препарата для каждого пациента.

Параллельно с началом седации проводили местную инфильтрационную анестезию. Использовали раствор ультракаина D/DS. Анестезия наступала на первых минутах, а ее длительность и эффективность варьировала. С учетом того, что у больных не было сохранено сознание, адекватность анестезии оценивали по тенденции изменений параметров BIS(mohhtop глубины анестезии на основании нативной ЭЭГ, обработанной микропроцессором, в результате чего формируется биспектральый индекс (BIS)).

На особо травматичных этапах операции глубину седации увеличивали путем болюсного введения 2,5 мг мидазолама.

Мониторинг глубины седации выполняли с помощью BIS-модуля (As-pectMedicalSystems, версия BIS-XP, США) 8-ми канального монитора Intelli-VueMP 50, Philips (США), в состав которого помимо основного BIS-блока входил четырехконтактный лобный датчик для регистрации нативной ЭЭГ (BIS-XPquatro). BIS-исследование проводили от поступления пациента в операционную до его пробуждения. После усаживания у больного фиксировали самоклеящийся четырехконтактный лобный датчик BIS-XPquarto со следующим размещением: датчик располагали на лбу таким образом, чтобы электрод №1 находился по средней линии лба на 2-3 см выше переносицы, электрод №4 размещали параллельно бровной дуге на 0,5-1,0 см. выше.

Результаты мониторинга фиксировали каждые 5 минут в наркозной карте, а также в виде постоянных трендов витальных показателей, которые выводили на принтер по окончании операции.

Методы статистического анализа Все полученные в процессе исследования цифровые данные были подвергнуты статистической обработке методами вариационной статистики с использованием пакета прикладных программ Statistics for Windows, release 6.0, компания StatSofflnc. США (2003), с вычислением средней величины признака (М), среднего квадратичного отклонения (сигма) и ошибки средней арифметической величины (т). Достоверность различий сравнивали при помощи критериев достоверности Стьюдента. Критическое значение уровня значимости принималось равным 5% (р<0,05).

Результаты собственных исследований Особенности стоматологического лечения больных с МС по методике сочетания МА и МнС с использованием операционного микроскопа. В случае плановой стоматологической помощи лечение следует начинать с посещения гигиениста. Затем удаляют зубы, корни зубов, сохранять которые нецелесообразно. При необходимости заранее удаляют старые ортопедические конструкции, изготавливают временные коронки и протезы, чтобы не допустить перегрузки отдельных групп зубов. Таким образом, нивелируют травмирующие факторы. Для каждого пациента определяется очередность работы ортопеда-стоматолога, хирурга-пародонтолога, хирурга-стоматолога.

Рис. 4. Этапы стоматологического лечения.

1. Создание удобного доступа к корневым каналам (ликвидация старых пломб, снятие коронок и т.д.) Если утрачены стенки зуба, необходимо соз-

дать их искусственно так , чтобы можно было зафиксировать коффердам и работать при постоянной подаче дезинфицирующего раствора (Рагкап-ЗеркхЗоги). При этом важно следить, чтобы этот раствор не попал в рабочую зону и не смешивался с ротовой жидкостью. Таким образом, создаются стерильные условия работы, а также сохраняются интактными верхние дыхательные пути пациента, в том числе находящегося в состоянии медикаментозной седации.

2. Быстрое обнаружение и достаточное открытие входов в каналы под контролем микроскопа.

3. Применение накусочного блока для уменьшения помех визуализации операционного поля при использовании микроскопа, обусловленных движениями пациента, а также для снижения нагрузки на ВНЧС (рис 4).

Особо важное условие — при работе с микроскопом ультразвуковыми насадками нужно отключать ирригацию жидкостью и временно переходить на воздушное охлаждение зуба, иначе операционное поле остается вне фокуса. Ассистент направляет струю воздуха из пустера не в полость зуба, а под углом на работающий инструмент, чтобы исключить возникновение воздушной эмфиземы. Время работы с ультразвуком не должно превышать нескольких секунд, в противном случае возможен перегрев тканей зуба. В небольшие паузы вновь подается ирригационная жидкость, которая представлет собой 3% раствором гипохлорита натрия.

Вход в уже пройденные каналы следует изолировать ватными шариками, чтобы избежать попадания в них каких-либо частиц при работе с другими корневыми каналами этого же зуба.

Визуальный контроль действий инструмента позволяет снизить риск перфораций, излишней инструментации тканей зуба, уменьшает количество контрольных рентгенограмм, а также сокращает время работы в корневых каналах, что в конечном итоге улучшает качество лечения и прогноз.

Характеристика больных с МС, обращающихся за амбулаторной стоматологической помощью

Почти 75% обследованных пациентов было проведено лечение по поводу различных форм периодонтита и более 22% больных нуждались в эндо-донтическом лечении по поводу различных форм пульпита (329 и 43 зуба, соответственно). Высокая потребность в определенных видах терапии требует акцентировать внимание на проблеме эндодонтического лечения пациентов с МС.

Структура индексов ЬСПУ в различных возрастных группах представлена в таблицах 2,3.

Таблица 2.

Структура индексов КПУ в различных возрастных группах в основной группе больных (п=63)

Возрастная группа КПУ К П У

Абс. % Абс. % Абс. %

35-45 лет 23,22 5,00 7,94 13,66 21,68 4,11 6,52

46-55 лет 24,14 3,61 5,73 14,91 23,67 5,57 8,84

56-65 лет 26,5 2,38 3,78 12,77 20,27 11,05 17,53

> 65 лет 28,83 3,50 5,56 12,00 19,05 8,00 12,69

Таблица 3.

Структура индексов КПУ в различных возрастных группах в контрольной группе больных (п=59)

Возрастная группа КПУ К П У

Абс. % Абс. % Абс. %

35-45 лет 24,29 5,17 8,76 14,29 24,22 4,35 7,37

46-55 лет 23,75 3,50 5,93 15,10 25,59 5,10 8,64

56-65 лет 26,17 2,53 4,29 13,52 22,92 9,82 16,64

> 65 лет 28,20 4,20 7,12 14,40 24,41 9,60 16,27

Данные из таблиц 2 и 3 четко указывают, во-первых, на аналогичную нозологию в обеих группах пациентов. Во-вторых, на уменьшение с возрастом интенсивность кариеса, как и количества излеченных от кариеса зубов . В-третьих, на то ,что по мере старения населения количество удаленных зубов, наоборот, возрастает , количество отсутствующих на момент первичного осмотра зубов растет от 6.52% (35-45 лет) до 12,69%(>65лет) в основной груп-пеи от 7,37% до 16,27% в контрольной группе, соответственно.

Исходя из полученных данных, можно сделать вывод о неудовлетворительном состоянии полости рта у пациентов с МС. Это обусловлено сопутствующей соматической патологией, а также поздним обращением к стоматологу.

Масса тела у наблюдаемых больных колебалась в большом диапазоне от 56 до 150 кг и в среднем в обеих группах достоверно превышала нормальные значения.Полученные данные подтверждают взаимосвязь МС и ожирения. ИМТ был выше нормальных значений у лиц обеих групп. У больных АГ и МС достоверно чаще ИМТ был выше 40,0кг/м2. Достоверно отклонялись от нормальных значений средние показатели ОТ и ОБ: в основной группе — 107,2±7,8 и 114,7±13,3 см, в группе сравнения - 107,3±9,7 и 110,0±9,4 см, соответственно, что приводило к увеличению индекса ОТ/ОБ до 0,93±0,07 и 0,97±0,08, соответственно. Такое соотношение ОТ и ОБ свидетельствовало об абдоминальном типе ожирения (таблица 6).

Таблица 6.

Общая характеристика наблюдаемых больных (М±т)

Показатели Основная группа п=63 Группа сравнения п=59

Возраст, лет 52,6±9,4 52,9±8,9

Масса тела, кг 106,8±19,9 101,9±13,8

ОТ, см 107,2±7,8 107,3±9,7

ОБ, см 114,7±13,3 110,0±9,4

САД, мм рт.ст 138,8±18,5 140,2±16,9

ДАД, мм рт.ст 84,3±10,2 84,4±9,8

Как видно из приведенной таблицы 6, практически по всем параметрам группа сравнения была аналогична основной группе.

Частота использования различных лекарственных препаратов у больных 1 и 2 групп представлена в таблице 7.

Таблица 7.

Частота применения кардиальной терапии у наблюдаемыхбольных,(%)

Препараты Основная группа 1 п=63 Группа сравнения 2 п=59

Абс. % абс. %

Гиполипидемические препараты 11 17,8 11 18,4

Антикоагулянты и антиаг-реганты 27 42,5 28 46,9

Диуретики 21 32,9 19 32,7

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента 36 57,5 23 46,9

Бета-блокаторы 25 39,7 28 42,9

Антагонисты кальция 18 28,8 17 28,6

Таблица 8.

Показатели АД у наблюдаемых больных, мм рт.ст. (М±т)

Показатели Основная группа п=63 Группа сравнения п=59

САД 138,8±18,5 140,2±16,9

ДАД 84,3±10,2 84,4±9,8

А АД 54,5±7,2 55,8±7,0

Комбинированную терапию проводили 27,4% пациентов основной 1 группы. Аналогичную ситуацию наблюдали в процессе лечения больных группы сравнения. При исследовании в клинике, по данным офисного изме-

рения существенных отличий в показателях САД и ДАД у пациентов обеих групп выявлено не было (таблица 8). Структура сердечно-сосудистых заболеваний и их взаимосвязь с МС Проводили сравнительный анализ частоты сопутствующих сердечнососудистых заболеваний в выделенных группах(таблица 9).

Таблица 9.

Распределение сопутствующейсердечно-сосудистойпатологии у больных

по группам наблюдения

Нозологии Основная группа п=63 Группа сравнения п=59

абс. % абс. %

Гипертрофия левого желудочка 34 54,1 31 53,1

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения начальных функциональных классов 29 45,9 25 42,9

Хроническая сердечная недостаточность, ФВ не менее 50% 23 37,0 13 22,4*

Мерцательная аритмия, постоянная форма, нормосистолия 21 32,9 13 22,4*

Постинфарктный кардиосклероз, состояние после ОИМ и реваску-ляризации миокарда не менее 12 месяцев 14 23,0 10 16,2

Состояние после аортокоронарно-го шунтирования 8 13,0 4 6,3*

* достоверные отличия по сравнению с основной группой, р<0,05

Оценка эффективности МА у больных с МС

Первоначально нами делались попытки ограничиться стандартной методикой сочетания различных вариантов местной анестезии.

Контроль гемодинамических показателейнакануне и во время стоматологических вмешательств под МА показал неудовлетворительные результаты, так как отмечался существенный, длительный подъем АД и увеличение ЧСС (таблица 10).

Влияние комбинированной кардиальной терапии на гемодинамические показатели у пациентов с МС следует считать основным фактором защиты.

Таблица 10.

Показатели гемодинамики у больных МС на фоне стоматологического лечения в условиях МА

Показатели Исходно Во время вмешательства После лечения Р

САД max., мм рт.ст., (М+т) 148,3+12,9 165,9+21,1 144,2+11,2 0,001

САД ср., ммрт.ст., (М+т) 128,5+9,2 140,3+12,8 124,3+8,7 0,002

САД min., мм рт.ст., (М+т) 109,5+9,9 118,6+15,5 111,5+9,5 0,063

ДАД max., мм рт.ст., (М+т) 100,7+8,3 105,6+9,6 98,9+8,7 0,061

ДАД ср., ммрт.ст., (М+т) 83,7+6,4 89,5+8,2 82,4+7,7 0,005

ДАД min., мм рт.ст., (М+т) 76,4+7,2 82,3+7,6 73,7+6,8 0,045

ЧСС, уд/мин., (М+т) 74,2+8,9 78,7+9,7 78,6+8,4 0,048

Итак, у больных с АГ и МС на фоне комбинированной терапии,в первую

очередь, бета-блокаторами и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента отмечалось достоверное повышение клинического АД в период стоматологического вмешательства по сравнению с исходным уровнем на фоне местного обезболивания: САД возросло в среднем на 9% с (р<0,005), ДАД увеличилось в среднем почти на 8% (р<0,005), ЧСС возросла в среднем на 6% (р<0,005).

Динамика эндокринно-метаболических параметров Тенденция к гипергликемии во время вмешательства является признанным маркером сохраняющегося стресса и недостаточной защиты от метаболических нарушений, тесно связанных, в свою очередь, с нарушениями гемодинамики (таблица 11).

Таблица 11.

Показатели углеводного обмена у пациентов с МС на фоне МА,(М+ш).

Показатели Исходно Во время вмешательства После лечения Р

Глюкоза крови, ммоль/л, (М+ш) 6,41+1,4 7,62+1,56 7,52+1,77 0,003

Таблица 12.

Изменение активности основных нейрогормональных систем на фоне МА, (М+ш).

Показатели Исходно Во время вмешательства После лечения

Лептин, нг/мл 17,27+6,26 10,72+5,94 16,87+4,85

Пролактин, мЕД/мл 368,91±98,44 362,67+74,75 384,74+81,09

Альдостерон, пг/мл 369,16+86,92 283,84+93,34 401,05+85,21

Кортизол, пмоль/л 365,66+58,52 348,50+75,36 371.08+35.32

Адреналин, пг/мл 70,32+7,85 139,33+78,11 77,59+4,26

Норадреналин, пг/мл 157,31+98,15 270,22+54,77 241,15+37,91

Дофамин, пг/мл 42,15+38,26 66,67+60,26 41,90+22,33

Из таблицы 12 становится очевидной гормональная реакция организма пациентов с сопутствующим МС на стоматологический стресс. Отмечается неуклонное нарастание концентрации пролактина, альдостерона и кортизола к концу вмешательства: пролактин нарастает в динамике незначительно. Кортизол - на 10%, а альдостерон - более, чем на 30% по сравнению с ин-траоперационным уровнем, что, по-видимому, можно объяснить вторичным альдостеронизмом у всех больных с сопутствующей патологией сердечнососудистой системы, особенно АГ. Более наглядна динамика катехоламинов в крови пациентов с МС, подвергшихся стоматологическому лечению на фоне местного обезболивания. Концентрации адреналина и норадреналина по сравнению с предоперационным уровнем на высоте стоматологического стресса и максимальной агрессивности лечения увеличиваются в два раза, уровень дофамина возрастает в 1,5 раза. В конце лечения концентрации адреналина и дофамина практически возвращаются к исходному уровню, уро-

вень норадреналина к концу стоматологического вмешательства снижается лишь на 11%.

Результаты сочетания МА и МнС Одной из основных задач нашей работы было определение и оценка влияния МнС на основе мидазолама в сочетании с МА на нейрогормональный и гемодинамический статус больных с МС и АГ (таблица 13).В условиях МнС гемодинамика пациентов, отмечалась стабильностью показателей, которые по сравнению с исходными данными не только не увеличивались, но имели тенденцию к уменьшению с последующим восстановлением к окончанию лечения.

Таблица 13.

Показатели гемодинамики у больных МС на фоне стоматологического

лечения в условиях МА и МнС

Показатели Исходно Во время вмешательства После лечения Р

САД max., мм рт.ст., (М+т) 145,4+17,2 137,8+11,2 142,4+10,1 0,001

САД ср., ммрт.ст., (М+т) 117,8+7,4 112,9+11,4 115,9+4,4 0,002

САД min., мм рт.ст., (М+т) 101,2+8,9 98,6+15,5 99,3+8,8 0,063

ДАД max., мм рт.ст., (М+т) 100,7+8,3 89,6+8,7 92,3+6,7 0,061

ДАД ср., ммрт.ст., (М+т) 83,7+6,4 89,5+8,2 82,4+7,7 0,005

ДАД min., мм рт.ст., (М+т) 72,5+7,1 70,3+8,1 71,1+9,2 0,045

ЧСС, уд/мин., (М+т) 69,9+7,8 62,3+9,9 70,9+7,9 0,048

Динамика эндокринно-метаболических параметров

Наиболее травматичный этап вмешательства закономерно сопровождался двукратным нарастанием концентрации адреналина и норадреналина в группе сравнения. В то же время уровень этих гормонов в исследуемой группе оставался практически неизменным или даже снижался (норадреналин) в течение всей операции. Динамика средних концентраций в крови кортизола в основной группе характеризовалась 15% снижением во время вмешательства, альдостерон же снизил свою концентрацию в крови по сравнению с исходным уровнем в 2,14 раза(таблица 14).

Результаты исследования достаточно убедительно свидетельствуют о том, что на фоне проведения МА и МнС антистрессовая защита организма больного намного эффективнее традиционно применяемой методики МА. Об этом свидетельствует, прежде всего, характер изменений в крови катехола-минов и некоторых других гормонов.

Таблица 14.

Изменение активности основных нейрогормональных систем на фоне МнС, (М+т)

Показатели Исходно Во время стоматологического вмешательства После лечения

Лептин, нг/мл 20,52+7,71 16,21+9,69 15,04+7,03

Пролактин, мЕД/мл 382,80+78,33 364,91±67,31 353,83+81,12

Альдостерон, пг/мл 355,95+141,40 166,10+71,17 211,14+86,23

Кортизол, пмоль/л 316,10+90,37 269,80+79,91 281,34+84,09

Адреналин, пг/мл 80,03+4,66 89,61+7,61 89,25+4,43

Норадреналин, пг/мл 111,52+96,15 87,78+78,18 106,33+84,85

Дофамин, пг/мл 129,10+36,04 109,18+84,81 72,17+7,69

Следовательно, надежная блокада ноцицептивной импульсации из области операционной раны с помощью МА и антистрессовая защита с помощью МнС в результате демонстрируют несомненное свое преимущество, обеспечивая эндокринно-метаболическую стабильность, и предотвращают пагубное воздействие основных компонентов хирургического стресса — интенсивной боли и тревоги.

Рис.9. Динамика уровня альдостерона (пг/мл) в крови пациентов с МС во время стоматологического лечения

местная анестезия

мониторируемая седация* местная анестезин

600 400 200 0

во время вмешательства

послелечения

Как видно из представленных данных (рис. 9, 10, 11), в группе МА снижение лептина достигло 41%, альдостерона - 23%, кортизола - 4,5%, уровень пролактина достоверно не изменился. На фоне МнС отмечается достоверное снижение уровня лептина на 20-25%, альдостерона на 53%, кортизола на 15% а также тенденция к снижению уровня пролактина (7%).

Рис.10. Динамика уровня лептина (нг/мл) в крови пациентов с МС во время стоматологического лечения

30 20 10 0

во время вмешательство

после лечения

-местная анестезия

-мониторируемая седация+местная анестезия

Рис.11. Динамика уровня кортизола (пмоль/л) в крови пациентов с МС во время стоматологического лечения

400 300 200 100 О

на высоте вмешательства

после лечения

-местная анестезия

-мониторируемая седация+местная анестезия

Рис. 12. Динамика уровня катехоламинов (пг/мл) в крови пациентов с МС во время стоматологического лечения

адреналин ма+мс, пг/мл

Ж иорадреналин ма, пг/мл

норадреналнн ма+мс, пг/мл

Я дофамин ма, пг/мл

Ж дофамин ма+мс пг/мл

во время

ПО е.! I е леч ей ия

Реакция катехоламииов на применение МнС оказалась более выраженной (рис. 12). Так, уровень адреналина практически не изменился, а в контрольной группе на высоте вмешательства увеличился на 98%, норадреналин в исследуемой группе даже снизился на 22%, а в контрольной — вырос на 71%. И наконец, дофамин в основной группе прогредиентно снижался на 1644%, а в группе без седации прирост уровня дофамина составил 57% Таким образом, комбинация МнС с МА артикаином оказывает более выраженное позитивное влияние на гормональный профиль у пациентов с МС, чем изолированная МА артикаином.

1. Необходимость сочетанного применения МА и МнС на амбулаторном стоматологическом приеме у больных с МС обусловлена благоприятным влиянием седации не только на психоэмоциональный статус пациентов, но и на гемодинамические и эндокринно-метаболические параметры стоматологических больных.

2. На фоне МнС на амбулаторном стоматологическом приеме уровень АД уменьшается на 5-6%, ЧСС - на 10% по сравнению с предоперационным уровнем, в группе с МА показатели АД, наоборот, увеличиваются на 9%, ЧСС увеличивается на 5%. Данные факты свидетельствуют об эффективности и безопасности методаседации у больных с МС.

3. Применение МнС в сочетании с МА во время амбулаторного лечения больных с МС ведет к более выраженному снижению уровней кортизола на 10,5%, альдостерона на 30% по сравнению с группой сравнения. Уровень адреналина практически не изменился, а в контрольной группе на высоте вмешательства увеличился на 98%, норадреналин в исследуемой группе снизился на 22%, а в контрольной - вырос на 71%. И наконец, дофамин в основной группе снизился на 44%, а в группе без седации прирост уровня дофамина составил 57%. Таким образом, комбинация МнС с МА артикаином оказывает более выраженное позитивное влияние нагормональный профиль у пациентов с МС, чем изолированная МА.

4. Следует констатировать более выраженную антистрессовую защиту сочетания МА и МнС по сравнению с изолированной МА, что подтверждается достоверно меньшей реакцией показателей гемодинамики и эндокринно-

метаболических параметров у больных основной группы во время стоматологического лечения.

На основании данных, полученных в ходе диссертационной работы, мы предлагаем следующий алгоритм ведения пациентов, страдающих МС:

1. До начала стоматологического лечения необходимо провести ряд лабораторных , клинических, рентгенологических исследований, а также консультации смежных специалистов (анестезиолога, терапевта, эндокринолога, кардиолога) для уточнения общего соматического статуса пациента на момент осмотра и подбора корригирующей терапии (при необходимости) с целью стабилизации состояния к моменту стоматологического вмешательства.

2. Заранее согласовать общий план лечения с врачом-стоматологом-терапевтом, хирургом, ортопедом, пародонтологом, ортодонтом, и другими, когда решается судьба каждого зуба, провести консультации анестезиолога (для определения варианта анестезиологического пособия).

3. Определить очередность работы специалистов, необходимость привлечения анестезиолога для проведения МнС.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. С. А. Рабинович, А.С.Добродеев,Г.А. Ремез. Применение местной анестезии и мониторируемой седации при санации полости рта у больных с метаболическим синдромом.// Хирург. 2011.-№6,С.2б-36.

2. А.С.Добродеев, С. А. Рабинович, Г.А. Ремез. Повышение безопасности обезболивания и стоматологического лечения больных с метаболическим синдромом.// Стоматология. 2011. №6, С.25-29.

3. Г.А. Ремез,С. А. Рабинович, C.B. Кузнецов, М.С. Маркина. Монитори-руемая седация как метод снижения риска развития осложнений у больных с метаболическим синдромом на стоматологическом приеме. Клинический случай.//Клиническая стоматология. 2011. №2, С.106-110.

Отпечатано в РИО МГМСУ 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Заказ № 962. Тираж 100 экз.

Персональный сайт

Детский сад: польза или зло?

Ведение пациента с постоянной формой фибрилляци�

Электрофизиологическое общество

Дряблый живот после родов

Язык ... зеркало здоровья?

Катамнестатические изменения нарушений ритма се

Автореферат диссертации по медицине на тему Катамнестатические изменения нарушений ритма сердца у больных после коррекции порока митрального клапана

Клинические и хронобиологические характеристик�

Пролапсы,тахикардия

СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО Р�

СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Научная статья по специальности "Ревматология" из научного журнала "Научно-практическая ревматология", ВИНОГРАДОВА И.Б., ХАМИДУЛЛИНА Г.А., ХАМИДОВ А.В.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению, автор научной работы — ВИНОГРАДОВА И.Б., ХАМИДУЛЛИНА Г.А., ХАМИДОВ А.В.

Текст научной работы на тему "СЛУЧАЙ КОНСТРИКТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА У БОЛЬНОГО РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ". Научная статья по специальности "Ревматология"

Применение местной анестезии и мониторируемой с�