Руководство для врачей Санкт-Петербург «гиппокр�

ВВФСУ оценивают по длине мак­симальной преавтоматической пау­зы, т. е. вред-генного интервала от




предсердного возбуждения в ответ на последний искусственный стимул до первого спонтанно возникшего возбуждения СА узла (соответст­вующего ему зубца Р). Доказатель­ство, что первый спонтанный зубец Р имеет синусовое происхождение, по­лучают, одновременно регистрируя ЭГ высоких отделов правого пред­сердия и ЭКГ в трех стандартных отведениях от конечностей. Дри чреспищеводной стимуляции часто ограничиваются записью ЭКГ в этих отведениях.

Обычно ВВФСУ удлиняется при учащении стимуляции, достигая у здоровых людей максимального зна­чения при частоте между 118 и 130 (140) в 1 мин и при более низкой частоте (70—90 в 1 мин) —у мно­гих больных с СССУ. При дальней­шем повышении частоты стимуля­ции до 150—170 в 1 мин ВВФСУ начинает укорачиваться из-за раз­вития предсердно-синусовой блока­ды входа, что было подтверждено в эксперименте [Кегг С., Strauss H., 1981]. У лиц пожилого возраста бло­када входа в СА узел возникает на более низких частотах стимуляции. Естественно, что блокада входа пре­пятствует полному подавлению ав­томатизма С А узла, и спонтанный синусовый импульс появляется раньше.

В норме ВВФСУ обычно меньше 1400 мс [Rosen К. et al., 1971] либо равняется 1040±56 мс [Mandel W. et al., 1971], 958±149 мс [Engel T. и Schaal S., 1973]. Как у детей, так и у здоровых пожилых людей этот показатель мало отклоняется от средней величины для общей попу­ляции [Kulbertus H. et al., 1975; Jabek S. et al., 1976].

Поскольку степень подавления СА узла при его сверхчастой стимуля­ции зависит от исходной длины си­нусового цикла, в показатель ВВФСУ вносят поправку на длину синусо­вого цикла, получая тем самым кор­ригированное ВВФСУ, или/ГЯВФСУ (CSNRT) (Рис. 148).

КВВФСУ, мс = ВВФСУ, мс —ССЦ,

Рис. 148. Определение ВВФСУ; максимальная преавтоматическая пауза=1800 мс; средний синусовый цпкл=980 мс. КВВФСУ=

=820 мс.

мс, где ССЦ — средний синусовый цикл, измеряемый по длине 4—5 спонтанных синусовых циклов перед каждой очередной серией стимуля­ции предсердий. У здоровых людей величины КВВФСУ колеблются в пределах 375—533 мс. В последние годы принята верхняя граница нор­мы 450 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. Ряд авторов по-прежнему считают таким пределом 525 мс. Для метода чреспищеводной стимуляции пред­сердий показатель нормы выше на 40—50 мс; примерно такое время затрачивается на прохождение им­пульсом расстояния от пищевода к СА узлу [Григоров С. С. и др., 1983; Жданов А. М., 1985; Пучков А. Ю., 1985]. ВВФСУ и КВВФСУ хорошо воспроизводятся при повторных ис­следованиях с интервалами в не­сколько дней или месяцев.

Существует и другой метод кор-ригирования ВВФСУ. Его величину делят на длину спонтанного синусо­вого цикла. Верхняя граница нормы для этого отношения равняется 1,61 для лиц со спонтанным циклом ко­роче 800 мс и 1,83 — для лиц со спонтанным синусовым циклом длин­нее 800 мс. Е. Gang и соавт. (1983) сравнивали длину постстимуляци-онных пауз и спонтанных посттахи-кардических пауз. Они оказались близкими у лиц без СССУ в тех слу­чаях, когда совпадала частота ис­кусственного и естественного рит­мов. Это указывает на общность ме­ханизмов сверхчастого подавления автоматизма СА узла при различных тахисистолиях. Среди этих механиз­мов ведущую роль, по-видимому, иг­рает высвобождение ацетилхолина из окончаний блуждающего нерва под влиянием частого ритма. Допол­нительное значение имеют такие факторы, как изменения проницае­мости мембраны и ионных токов в автоматических клетках СА узла [Kerin N. et al., 1983].

В практической работе не столь уж редко можно встретиться с ситуаци­ей, когда у больного с несомненными клиническими и (или) электрокар-

диографическими признаками СССУ
(длинные спонтанные паузы) отсут­
ствует удлинение КВВФСУ
(ВВФСУ). По сводным материалам,
приводимым D. Benditt и соавт.
(1987), чувствительность метода из­
мерения этих показателей у больных
с дисфункциями СА узла составляет
в среднем 45% (от 18 до 69%), хотя
его специфичность достигает 95%.
В. А. Шульман и соавт. (1987) на­
шли, что чувствительность показате­
ля КВВФСУ у больных с СССУ рав­
няется в среднем 61,5%, а специ­
фичность — 97,8%.

Некоторые кардиологи полагают, что относительно низкая чувстви­тельность обесценивает значение этих электрофизиологических пока­зателей. Такая точка зрения пред­ставляется нам излишне пессимис­тической по следующим соображени­ям. Во-первых, повторные ЭФИ (в основном чреспищеводные через 2— 3 дня) все-таки выявляют патологи­ческую функцию СА узла [Григо­ров С. С. и др., 1987]. Во-вторых, в большинстве неясных случаев име­ется возможность судить о причинах отклонения величин КВВФСУ (ВВФСУ) от ожидаемых. Ниже эти причины обсуждаются:

1. Мы уже упоминали, что блока­да входа в С А узел (атриосинусовая блокада), возникающая на фоне час­той стимуляции, может воспрепятст­вовать проникновению части им­пульсов в СА узел, что ведет к уко­рочению преавтоматической паузы.

2. Иногда бывает трудно измерить ВВФСУ, потому что вслед за пре­кращением стимуляции регистриру­ется выскальзывающий предсердный комплекс, т. е. зубец Р несинусового происхождения; очевидно, что ин­тервал выскальзывания будет коро­че величины ВВФСУ.

3. Случается, что первый спонтан­ный синусовый зубец Р появляется с интервалом, более коротким, чем исходный ССЦ; подобное ускорение синусового ритма отмечается и в по­следующих циклах, что можно объ­яснить усилением нервно-симпати-

ческих воздействий (выделение но-радреналина) на СА узел в ответ на сверхчастую стимуляцию предсер­дий.

4. К укорочению преавтоматичес-кой паузы приводит и re-entry, воз­никающее иногда в С А узле.

5. Следует упомянуть о не столь уж редких случаях, когда преавто-матическая пауза оказывается коро­че нескольких последующих интер­валов Р—Р (обычно со 2-го по 10-й). Эти длинные интервалы, получив­шие название «вторичных» пауз, встречаются только у больных с СССУ, что приобретает диагности­ческое значение [Benditt D. et al., 1976]; для расчета КВВФСУ исполь­зуют максимальную паузу.

6. У части больных под влиянием сверхчастой стимуляции предсердий развивается блокада выхода из СА узла; она может способствовать зна­чительному удлинению преавтомати-ческой паузы, создавая ложное пред­ставление о выраженном угнетении автоматизма СА узла [Gomes J. et al., 1982].

7. Разграничение органических и
регуляторных дисфункций СА узла
и вообще лучшая оценка его состоя­
ния достигаются с помощью фарма­
кологических проб и полной вегета­
тивной блокады, описанной выше. В
норме КВВФСУ после внутривенно­
го введения атропина сульфата
(0,04 мг/кг) венного введения обзидана (0,20
мг/кг) тативной блокады чреспищеводной стимуляции пред­
сердий 1985; Desal J. et al., 1981]. По дан­
ным В. А. Шульмана и соавт. (1987),
чувствительность показателя
КВВФСУ после медикаментозной ве­
гетативной блокады возрастает до
83,1%, а специфичность = 97,8%.

Разумеется, и фармакологические пробы не лишены погрешностей. Ат­ропин может удлинить преавтомати-ческую паузу за счет облегчения входа импульсов в СА узел. Обзидан способен ее укоротить, вызывая бло-

каду входа в СА узел [Vallin H. et al., 1980]. Все это случается не столь уж редко. Например, О. Narula и со­авт. (1978) наблюдали у 50% здо­ровых людей укорочение КВВФСУ после введения им пропранолола. Очевидно, что в каждом случае такой «нелогичной» реакции требуется специальный анализ.

Исследование синоатри-альной проводимости. Ее ха­рактеризует время синоатриалъного проведения (ВСАП, SACT-sinoatrial conduction time). Существуют 3 ме­тода измерения ВСАП: непрямой ме­тод с экстрастимуляцией предсер­дий; непрямой метод с постоянной стимуляцией предсердий; прямой ме­тод с регистрацией электрограммы СА узла.

Метод с применением экстрасти­муляции предсердий. Он основан на экспериментальных данных, полу­ченных в начале века К. Wenckebach (1903—1904), который пришел к за­ключению, что пауза вслед за разд­ражением правого предсердия пре­ждевременным электрическим сти­мулом, названная возвратным цик­лом (ВЦ), длиннее спонтанного си­нусового цикла на время, затрачи­ваемое экстрастимулом для преодо­ления СА соединения в ретроградном (от предсердия к СА узлу) и в анте-роградном (от СА узла к предсер­дию) направлениях.

У здоровых людей можно наблю­дать 6 типов реакций предсердий и СА узла в ответ на сканирование правого предсердия во время диасто­лы экстрастимулами с постепенно укорачивающимися интервалами сцепления. Они показаны на рис. 149 А, Б, В, Г (AiAi — длина спон­танного синусового цикла; AiA2 — ин­тервал сцепления предсердного экс­трастимула; А2Аз — постэкстрасис-толическая пауза; АзА4 — следую­щий спонтанный синусовый цикл):

а) зона компенсаторной паузы, или компенсации, или зона I: А)А2 + A2A3 = 2(AiAi); индекс AiA2/AiAi = 100—75%, т.е. экстрастимул нано­сится в последней четверти диасто-

лы, он блокируется в СА соедине­нии, СА узел не подвергается раз­рядке;

б) зона некомпенсаторной паузы, или разрядки (reset), захвата СА узла, или зона II: AiA2+A2As
в) зона интерполирования (ин­терполированная предсердная экст­расистола): AiA2+A2As=AiAi; ред­ко встречающаяся ситуация, при ко­торой экстрастимул не может прео­долеть СА соединение и попасть в СА узел, но не возникает препятст­вия для проведения к предсердиям очередного синусового импульса;

г) зона re-entry: AiA2+A2A3

д) компенсаторная пауза вслед за очень ранним предсердным экстра­стимулом; вследствие крайне мед­ленного ретроградного движения импульса в СА соединение очередной синусовый импульс появляется сво­евременно: AiA2+A2As=2(AiAi); фактически при этом определяется ОРП СА соединения [Tzivoni D. et al., 1978];

е) преждевременный предсердный экстрастимул не вызывает ответа предсердия и перинодальной зоны, так как достигается их ЭРП [Рим-ша Э. Д., 1983; Jordan J., Mandel W., 1980; Rydlewska-Sadowska W., Sa-dowski Z., 1985].

По разработанному H. Strauss и со-авт. (1972, 1973) непрямому методу

измерения ВСАП необходимо с по­мощью тестирующей предсердной экстрастимуляции достигнуть зоны некомпенсаторной паузы, т. е. раз­рядки СА узла, когда можно опре­делить ВЦ. При этом допускается, что, во-первых, время ретроградного проведения предсердного экстрасти­мула в СА узел равно времени анте-роградного проведения из узла к предсердию; во-вторых, ВСАП не за­висит от колебаний спонтанного си­нусового ритма; в-третьих, скорость ретроградного атриосинусового про­ведения не зависит от того, в каком месте стимулируют предсердие; в-четвертых, предсердные экстрасти­мулы не угнетают автоматизм СА узла (в противном случае происхо­дило бы артифициальное удлинение измеряемого ВСАП).

Хотя эти допущения не всегда оправдываются, метод получил ши­рокое распространение. Технически он проводится следующим образом. Экстрастимул длительностью 2—4 мс и силой тока 2—4 мА наносят после каждых 8 базисных предсердных стимулов (электроды располагают в высоком отделе правого предсердия). Первый из экстрастимулов обычно приходится на позднюю часть диас­толы, т. е. он имеет большой интер­вал сцепления по отношению к вось­мому базисному стимулу. Второй и последующие экстрастимулы на­носят с нарастающим укорочением интервалов сцепления на 10 мс. Когда достигается зона плато, т. е. устойчивая некомпенсаторная пауза, появляется возможность для расчета ВСАП:

ВСАП, мс - А2Аз~А'А' (половинная

величина).

Исследования повторяют 4—5 раз и находят средние А2Аз и AiAi. Ин­тервал АзА4 должен быть равен AiAi — это подтверждает, что экст­растимул не воздействует на автома­тизм СА узла. В своей работе мы, как и некоторые другие клиницисты, предпочитаем оперировать не поло-











винными, а йодными величинами ВСАП, поскольку нет уверенности, что время ретроградного и антеро-градного СА проведения обязательно равно.

У здоровых взрослых людей верх­ний предел ВСАП (половинного), по-видимому, не превышает 110 мс [Gomes G. et al., 1982; Reiffel J. et al., 1983]. Для полного времени СА про­ведения верхняя граница равна 206 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. У детей предельная нормальная половинная величина равна 105 мс [Rugler J. et al., 1979].

Атропина сульфат (1—2 мг, введен­ные внутривенно) укорачивает ВСАП (половинное) у здоровых взрослых людей от исходных 103+5,7 до 58+ 3,9 мс [Dhingra R. et al., 1976] ли­бо от исходных 100 ±18 до 72 ±25 мс [Rudlewska-Sadowska M., Sadow­ski Z., 19851.

Метод измерения ВСАП с помо­щью постоянной стимуляции пред­сердий [Narula О. et al., 1978]. В сов­ременной трактовке этот метод пред­ставляется таким. Высокий отдел правого предсердия стимулируют 8

импульсами подряд с частотой, лишь на 10 импульсов в 1 мин превышаю­щей частоту исходного синусового ритма. После прекращения стимуля­ции измеряют паузу от ответа на по­следний стимул до первого зубца Р синусового происхождения. Протокол повторят дважды, а затем для боль­шей точности — на трех других ре­жимах стимуляции, циклы которых на 5, 10, 15 мс короче I серии стиму­лов. Количество стимулов 8 выбрано с таким расчетом, чтобы надежно обеспечить возбуждение (захват) предсердий и СА узла без угнетения его автоматизма и СА проведения. Как и в предыдущем методе, допус­кается, что пауза превышает синусо­вый цикл на время ретроградного и антероградного движения импульса через СА соединение. ВСАП рассчи­тывают на каждой частоте стимуля­ции и находят среднюю величину:

ВСАП, мс=пауза, мс-— средняя длина цикла, мс.

Длительность процедуры стимуля­ции невелика — около 10 мин, боль­ше времени затрачивается на расче-

ты. Аналогичную методику применя­ют при чреспищеводной стимуляции предсердий. Правда, величины ВСАП здесь на 40—50 мс превышают пока­затели, получаемые при эндокарди-альной стимуляции правого предсер­дия [Григоров С. С. и др., 1983; Пуч­ков А. Ю., 1985].

Величины ВСАП, измеряемые дву­мя непрямыми методами — экстра­стимуляцией и стимуляцией предсер­дий, — часто совпадают либо близки по значению [Heddle W. et si., 1985]. В работе J. Gomes и соавт. (1982), об­следовавших 16 здоровых людей, ВСАП, по методу Н. Strauss и соавт., равнялось 86+13 мс, по методу О. Na-rula и соавт., — 80±17 мс. У 12 боль­ных с СССУ величины ВСАП соответ­ственно составили 125 ±23 и 129 + 24 мс (все показатели половинные).

СА блокада I степени проявляется как в удлинении ВСАП (>206 мс), так и в невозможности осуществить разрядку (захват) СА узла экстра­стимулами с различными, даже ко­роткими интервалами сцепления. По­следнее указывает на то, что блокада входа в СА узел сохраняется в течение всего цикла. Это, в свою очередь, дает основание предполагать, что имеется и замедление выхода импульсов из СА узла. Предположение усиливает­ся, если у больного на ЭКГ периоди­чески регистрируется С А блокада II степени. Больным с дисфункциями СА узла свойственны, помимо удли­нения зоны I, укорочение зоны II, удлинение зоны интерполирования экстрастимулов и возникновение re­entry. Из уже упоминавшихся свод­ных данных D. Benditt и соавт. (1987) можно узнать, что у больных с дисфункциями СА узла чувстви­тельность непрямых методов опреде­ления ВСАП в среднем не превышает 51% (от 29 до 75%), а их специфич­ность в среднем составляет 74%, т. е. она ниже, чем при измерениях КВВФСУ. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии среднее ВСАП равнялось 306 мс.

Воздействие атропина на ВСАП у больных с СССУ, по-видимому, не

всегда одинаково. По наблюдениям нашей клиники, атропин вызвал уко­рочение ВСАП на 29% у больных с синдромом брадикардии-тахикардии; правда, доказать достоверность этих изменений не удалось. В литературе есть указания на отсутствие реакции ВСАП на атропин при СССУ. В. А. Шульман и соавт. (1987) наблю­дали повышение чувствительности показателя ВСАП у больных с СССУ от исходных 37,7% до 56,4% после медикаментозной вегетативной бло­кады. Эффект парасимпатической блокады при регуляторных (вагус-пых) дисфункциях СА узла вполне убедительный: происходит отчетли­вое укорочение ВСАП.

Следует ответить на вопрос, су­ществует ли при СССУ корреляция между КВВФСУ и ВСАП. У обследо­ванных в нашей клинике больных со-четанное удлинение обоих показате­лей (в разной степени) отмечалось в 83% случаев. Ряд авторов наблюда­ли более существенные расхождения между ними, причем у одних больных было удлинено только КВВФСУ, у других — ВСАП.

Прямой метод измерения ВСАП по ЭГ синусового узла (ЭСУ, SNE— sinus node electrogram). В 70—80-х годах несколько исследовательских групп предприняли успешные попыт­ки зарегистрировать сначала у жи­вотных, а затем у человека ЭСУ [Ру-генюс Ю. Ю. и др., 1976, 1979, 1981; Warembourg H. et al., 1973; Cramer M. et al., 1977, 1978; Hariman R. et al., 1980; Reiffel J. et al., 1980; Gomes J. et al., 1982, 1984; Asseman P. et al., 1983; Juillard A. et al., 1983; Beth-ge Ch., Gebhardt-Seehausen U., 1986].

На рис. 150, А, Б, В показана ЭСУ, которая включает медленный диасто-лический подъем (сегмент Д), совпа­дающий с фазой 4 ПД пейсмекера СА узла, и более быстрый «спайк», син­хронный с фазой О ПД (сегмент U); за ним следует возбуждение правого предсердия. ВСАП равен интервалу от начала сегмента U до начала воз­буждения предсердия. При СА бло­каде I степени ВСАП удлинено.

Рис. 150. Электрограмма СА узла.

ТАР — ПД автоматических клеток СА узла; SNK — внеклеточная однополюсная и Г СА 5 зла; ATR — ЭППВ (высокая ЭГ правого предсердия). О, 2, 4 — фазы ПД. А — норма; фаза 4 ПД соответствует медленному диастолическому подъему сегмента (D) ЭГ СА узла; фаза О ПД соответствует быстрому подъему сегмента (U) ЭГ СА узла; за сегментом U — начало воз­буждения правого предсердия. Вертикальными линиями обозначено время СА проведения: от начала сегмента и до начала возбуждения предсердия. В —СА блокада IJ ст., время СА проведения удлинено (изменение формы сегмента U). В — СА блокада II ст.; зарегистриро­ваны повторный ПД и ЭГ СА узла без ответа предсердия (стрелка) (по J. Reiffel и соавт.,

1983).

Сопоставление ВСАП, полученного двумя непрямыми методами и прямым методом, дало противоречивые резуль­таты. J. Reiffel и соавт. (1983) на­блюдали, в общем, хорошее совпаде­ние между методом с экстрастимуля­цией предсердий и прямым методом. Однако не столь уже редко ВСАПнепр. превышало ВСАПпр., что зависело от удлинения интервала А2Аз за счет торможения автоматизма СА узла, вызванного экстрастимулом А2(АзА4 был больше, чем AiAi). В среднем ве­личина ошибки равнялась 21±6,7 мс. J. Gomes и соавт. (1982) измеряли ВСАП тремя методами: показатели мало отличались друг от друга. У лиц без дисфункции СА узла ВСАППр. в среднем составило 87+12 мс (от 60 до 111 мс), у больных с СССУ тот же показатель в среднем равнялся 135± 30 мс (от 90 до 200 мс). По данным Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986V ВСАПпр. у лиц без дисфунк­ций СА узла в среднем составило 83±17 мс (от 48 до 110 мс), при СССУ-104±27 мс (от 55 до 145 мс). Если при отсутствии СССУ отмеча­лась высокая корреляция между ве­личинами ВСАП, измеренными пря­мым и непрямым [Narula О. et al.,

1978] методами, то у больных с СССУ такой корреляции не было.

Следует упомянуть о работе R. На-berl и соавт. (1984), одновременно определявших величины ВСАП по ЭСУ и трансмембранным ПД клеток СА узла в изолированном правом предсердии кролика. ВСАП по ЭСУ= 33+15 мс, по ПД = 35+15 мс, по ме­тоду О. Narula и соавт. = 25+6 мс. Ав­торы обратили внимание на то, что смещение электрода при записи ЭСУ лишь на 2 мм от центра СА узла при­водило к заметному укорочению ВСАП. В клинических условиях, ког­да катетер вводят больному трансве­нозным способом, не всегда можно установить его точно в узкой зоне, прилегающей к СА узлу. Именно по­этому R. Hariman и соавт. (1980) уда­лось записать ЭСУ и измерить ВСАП только у 50% больных. Правда, Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986) сумели зарегистрировать ЭСУ у 71% больных.

Определение ЭРП СА узла. Удлинение рефрактерности СА уз­ла может отражаться на проведении импульсов от правого предсердия к водителю ритма в С А узле, что, в свою очередь, оказывает влияние на вели-

чины ВСАП и ВВФСУ. В разработан­ном .С. Кегг и Н. Strauss (1984) ме­тоде определения ЭРП СА узла у че­ловека предусматривается нанесение преждевременного предсердного эк­страстимула после серии предсерд-ных стимулов и возвратного предсерд­ного цикла. Начало интерполирова­ния преждевременного экстрастиму­ла соответствует ЭРП С А узла. Эти измерения удаются в 75 % случаев, у остальных больных препятствием служат синусовая аритмия и (или) рефрактерность предсердий (лучше проводить исследования на фоне пол­ной вегетативной блокады). У лиц без синусовых дисфункций ЭРП СА узла равняется 327 ±38 мс при длине цикла стимуляции 600 мс. В группе больных с СССУ ЭРП составил 519± 20 мс [Кегг С. et al., 1985]. Он удли­нялся при учащении стимуляции [Omori I. et al., 1989]. Хотя измере­ние ЭРП СА узла не входит в стан­дартный набор ЭФИ, применение это­го метода должно способствовать бо­лее глубокому пониманию механиз­мов синусовых дисфункций у отдель­ных больных.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ

СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ

А. Регуляторные (вагусные) нару­шения функций СА узла. Препарата­ми выбора при лечении этих расст­ройств являются ваголитики, симпа-томиметики и вещества, опосредован­но усиливающие тонус симпатиче­ской нервной системы.

Острое вагусное торможение СА уз­ла может быть устранено внутривен­ным введением 1—2 мл 0,1% раство­ра атропина сульфата (1—2 мг). При отсутствии эффекта приступают к ка­пельному вливанию раствора новод-рина (изопропилнорадреналина) в дозе 1 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хло­рида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин. Вместо новодрина можно применить алупент (орципреналин сульфат) в дозе 5 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора

натрия хлорида; скорость влива­ния — 20 капель за 1 мин.

В хронических или затяжных слу­чаях назначают: а) препараты красав­ки — беллоид, беллатаминал или бел-ласпон по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 1 мес (если нет противопо­казаний или побочных реакций); б) адреномиметические средства — окси-федрин (миофедрин) по 1 таблетке 2—4 раза в день 3—4 нед либо эфед­рина гидрохлорид по 0,025—0,05 2— 3 раза в день, либо изадрин (изопро-пилнорадреналин) по 5—10 мг (1—2 таблетки) под язык повторно; в) пе­риферический вазодилататор — нифе-дипин (фенигидин, коринфар) по 10—20 мг 2—3 раза в день внутрь или под язык либо гидралазин (ап-рессин) по 25 мг 3—4 раза в день, если у больного нет артериальной ги-потензии. Расширяя резистивные со­суды и понижая ОПС, периферичес­кие вазодилататоры стимулируют ак­тивность симпатической нервной сис­темы, ускоряющей выработку им­пульсов в СА узле. Хронотропный эффект гидралазина проявляется больше укорочением ВСАП, чем ВВФСУ [Lewis В. et al., 1987]. Дли­тельное применение гидралазина мо­жет у части больных осложниться не­благоприятными иммунологическими реакциями.

Упомянутые средства назначают последовательно одно за другим либо в сочетаниях из 2—3 препаратов. Мы неоднократно наблюдали у больных с регуляторными дисфункциями СА узла благоприятное воздействие этих веществ: учащение синусового рит­ма на 10—20 в 1 мин, исчезновение головокружений, пошатываний, про­валов памяти и т. д.

Для успешного фармакологическо­го лечения должен быть создан и со­ответствующий фон: исключается прием лекарственных препаратов, ко­торые могут тормозить СА узел, уст­раняются факторы, отрицательно влияющие на функцию С А узла, обя­зателен отказ от курения и алкоголя. Больным не рекомендуют носить тес­ные воротнички, галстуки, шарфы,

сдавливающие шею (синокаротидные зоны). Ограничивают и другие воз­можные источники вагусных рефлек­сов (из грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы, дивертикулов пище­вода и др.). Полезно в разумных пределах употребление черного ко­фе, крепкого чая, тонизирующих без­алкогольных напитков. Стимулируют функцию СА узла дозированные фи­зические упражнения, плавание, лыжные прогулки, занятия в спор­тивных группах здоровья. Все эти ме­ры должны осуществляться лишь после тщательного врачебного обсле­дования больного и разрешения кар­диолога.

Несомненно, что существует кате­гория больных, у которых с течением времени регуляторные дисфункции СА узла смягчаются. Продуманная и спокойная врачебная тактика, осно­ванная на понимании истинных ме­ханизмов заболевания, может способ­ствовать более быстрому переходу к такой благоприятной фазе и к ее ста­билизации. Разумеется, все больные с регуляторными дисфункциями СА узла нуждаются в диспансерном на­блюдении специалистов, хорошо зна­комых с расстройствами сердечного ритма и проводимости. Ряд больных с вагусными дисфункциями СА узла нуждаются в хирургическом лечении, направленном на удаление рефлексо­генных зон (при синдроме повы­шенной чувствительности каротидно-го синуса, заболеваниях пищевода, грыже пищеводного отверстия диаф­рагмы, опухолях средостения и т. д.).

Б. Острые (подострые) поврежде­ния СА узла. При передозировке та­ких препаратов, как В-адреноблока-торы, изоптин, клофелин, резерпин, изобарин, допегит, кордарон, требует­ся немедленное прекращение лече­ния, что само по себе способствует улучшению функции С А узла. В за­тяжных случаях вводят атропина сульфат, назначают симпатомимети-ки (миофедрин, эфедрин и др.). К такой же терапевтической тактике прибегают при повреждении СА уз­ла, вызванном противоаритмически-

ми препаратами I класса. У больных с отравлениями карбофосом, цисто-фосом проводят весь комплекс деток-сикационных мер. Остановка СА уз­ла, возникшая у 2 больных вследст­вие алкогольной интоксикации, за­вершилась в нашей клинике восста­новлением нормального синусового ритма.

Активное лечение заболеваний ми­окарда (ревматизм, вирусный мио­кардит, инфаркт миокарда) избавля­ет подавляющее число больных от остро возникших нарушений функ­ций СА узла. Правда, некоторым из них показана временная чрезвеноз-ная или чреспищеводная стимуляция предсердий, способствующая норма­лизации сердечной деятельности.

В. Лечение больных с СССУ. Мно­гие больные этой группы до момента возникновения приступов MAC по­лучают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики), что приносит каждому 5-му из них вре­менное облегчение. Длительность это­го периода колеблется от 1 года до 5 лет, в зависимости от тяжести забо­левания СА узла.

Основной метод лечения больных с СССУ хирургический: вживление кардиостимулятора. Ему может пред­шествовать временная ЭКС (3—7 дней), в течение которой у больного улучшается кровообращение и могут быть произведены необходимые ис­следования. Из 296 больных, наблю­давшихся в нашей клинике, времен­ная ЭКС понадобилась '/з. Между кардиологами и кардиохирургами в основном существует согласие по по­воду показаний к постоянной ЭКС у больных с СССУ. Их можно разде­лить на показания клинико-электро-кардиографического характера и по­казания электрофизиологические.

К числу первых относят: 1) прис­тупы MAC, даже в слабо развернутой форме; 2) хроническая либо прогрес­сирующая недостаточность кровооб­ращения, зависящая от выраженной брадикардии; 3) появление тромбоэм-болических осложнений, связанных с острыми переходами ритма от бра-

дикардии к тахикардии и наоборот;

4) тяжело протекающий синдром брадикардии — тахикардии с коллап­сами, стенокардией, инсультами;

5) спонтанные синусовые паузы на ЭКГ (при длительной регистрации) больше 2,5—3 с; 6) устойчивость дис­функций СА узла к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикар­дии.

Электрофизиологические показа­ния: 1) ВВФСУ^ЗЗОО мс; 2) КВВФСУ>2300 мс; 3) отрицатель­ная проба с атропином (укорочение ВВФСУ меньше чем на 30%);

4) «вторичные» паузы при ЭФИ;

5) ВСАП>300 мс при слабой реак­ции на введение атропина [Бреди-кис Ю. Ю. и др., 1984; Григоров С. С. и др., 1984, 1987; Егоров Д. Ф., 1984, 1987; Выговский А. В., 1987; Hayes D., Furman S., 1984; Rosenq-vist M. et al., 1986]. Разумеется, боль­шее значение придается клиничес­ким симптомам, если подтверждена их связь с синусовыми дисфункция­ми.

Важен правильный выбор места и режима стимуляции. К постоянной стимуляции предсердий в режиме AAI (ААЮО) пока прибегают значи­тельно реже, чем к стимуляции же­лудочков в режиме VVI (VVIOO). Например, из 296 имплантаций кар-диостимулятора, осуществленных С. С. Григоровым и сотр. (1987) у больных с СССУ, в 267 случаях (90%) точкой приложения стимуля­ции был правый желудочек. Обычно выдвигаются три соображения, по ко­торым ограничивается стимуляция предсердий: а) неустойчивость им-плантируемых предсердных электро­дов по сравнению с желудочковыми; б) восприятие аппаратом Р-электри-ческих сигналов менее надежно, чем сигналов QRS; в) у больных с сину­совыми дисфункциями могут быть или прогрессировать со временем дис-тальные нарушения проводимости — в АВ узле, общем стволе пучка Гиса и в его ножках.

Между тем быстрое развитие тех-

ники ЭКС, создание новых «чувст­вующих» генераторов импульсов, усовершенствование предсердных электродов сводят к минимуму отри­цательное влияние первых двух упо­мянутых выше факторов [Hayes D., Furman S., 1984]. Нет еще полной ясности относительно угрозы возник­новения АВ блокад, но все больше накапливаются данные, что такой риск не столь уж велик. D. Hayes и S. Furman (1984) установили, что в среднем за 33 мес предсердной сти­муляции только у 2 из 58 больных (3,4%) с органическими синусовыми дисфункциями появилась АВ блока­да. В наблюдениях M. Rosenqvist и соавт. (1986) в среднем за 2 года АВ блокада II степени возникла у 4% больных с СССУ, подвергшихся пред­сердной стимуляции. Из 31 больного с СССУ и нормальной в исходном пе­риоде АВ проводимостью ее наруше­ния были обнаружены за 2—8 лет только у 5 [Григоров С. С. и др., 1987].

О преимуществах предсердной сти­муляции у больных с СССУ, не име­ющих нарушений АВ проводимости, свидетельствуют материалы M. Ro­senqvist и соавт. (1986). Эти же дан­ные позволяют судить о состоянии больных, подвергающихся постоян­ной ЭКС, иначе говоря, о прогнозе. В 2 группах больных, сопоставимых по клиническим характеристикам и тя­жести дисфункций СА узла (всего 168 больных), сравнивалась эффек­тивность предсердной (AAI) и же­лудочковой (VVI) стимуляции. В предоперационном периоде макси­мальные синусовые паузы превыша­ли 5—6 с, самая низкая частота рит­ма составляла 34—35 в 1 мин, эпи­зоды потери сознания отмечались бо­лее чем у половины больных, возраст которых приближался к 70 годам.

В среднем за 2 года хроническая ФП развилась у больных с желу­дочковой стимуляцией в 30% случа­ев, у больных с предсердной стиму­ляцией— в 4% случаев. Столь оче­видное различие можно объяснить тем, что длительный асинхронизм между желудочковым и предсерным

возбуждениями при стимуляции же­лудочков способствует расширению предсердий. Этот процесс усиливает­ся благодаря ретроградному ВА про­ведению, нередко встречающемуся у таких больных. Застойная недоста­точность кровообращения возникла у 23% больных, находившихся на ре­жиме стимуляции VVI, и только у 7% больных, стимулированных в ре­жиме AAI. Объяснение этому нахо­дят не только во влиянии хроничес­кой ФП, но и в отрицательных гемо-динамических эффектах VVI стиму­ляции. Нарушения мозгового крово­обращения (инсульты) были зареги­стрированы в группе больных с же­лудочковой стимуляцией в 13%, с предсердной стимуляцией — в 4,5 % (различие статистически недостовер­ное). Очевидно и то, что частота ост­рых сосудистых заболеваний мозга была выше у больных, у которых воз­никла хроническая ФП (23%), чем у тех, у кого сохранился синусовый ритм (6%).

За время наблюдения погибли 10% больных с желудочковым режи­мом стимуляции и 5,6% больных, у которых стимулировали предсердия. Ни в одном случае смерть не была связана с кардиостимуляцией. Ее ос­новными причинами были: острый инфаркт миокарда, сердечная недо­статочность, эмболии и тромбозы, пневмония. Смерть наступала через 6—54 мес после вживления кардио-стимулятора. Повторные операции, связанные с поломками или смеще­ниями электродов и другими техниче­скими причинами, потребовались у 7,8% со стимуляцией предсердий и у 3,8% больных — со стимуляцией же­лудочков. В 1988 г. М. Rosenqvist и соавт. подтвердили свои выводы, ос­новываясь уже на 4-летних наблюде­ниях за той же группой больных. Смерть наступила у 8% больных с AAI кардиостимуляцией и у 23% больных с VVI кардиостимуляцией. Основной причиной смерти была за­стойная недостаточность кровообра­щения. Эти данные не отличаются су­щественно от результатов, получен-

ных другими исследовательскими группами [Егоров Д. Ф. и др., 1989].

Определены и противопоказания для постоянной электрической стиму­ляции предсердий у больных с СССУ: АВ проведение
Особо следует рассмотреть вопрос о лечении синдрома брадикардии-та-хикардии. Здесь имеются, по мень­шей мере, две реальные возможности. Одна из них: предотвращение реци­дивов пароксизмов ФП (ТП) или наджелудочковой тахикардии с по­мощью кордарона на фоне постоян­ной электрической стимуляции желу­дочков. Другая возможность: элек­тродеструкция (криодеструкция) АВ соединения с развитием полной АВ блокады и постоянная электричес­кая стимуляция желудочков [Его­ров Д. Ф. и др., 1986, 1987; Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, с успе­хом иногда применяют постоянную ЭКС типа DDD, AAI, что предотвра­щает рецидивы тахиаритмий (кроме ТП), опосредуемых брадикардией.

Выше мы упоминали, что у части больных, страдающих пароксизмами ФП (ТП), сменяющимися синусовой брадикардией, со временем устанав­ливается постоянная ФП. Эта поло­жительная, благоприятная для боль­ных, эволюция синдрома брадикар-дии-тахикардии наблюдается в 19— 27% случаев в течение 2—8 лет [Гри­горов С. С. и др., 1987; Amikan S. et al., 1983]. Ряд таких больных боль­ше не нуждаются в ЭКС, поскольку желудочковый ритм можно у них ре­гулировать сердечными гликозидами. Деимплантацию кардиостимуляторов осуществляют в этой группе у 14— 35% больных [Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, надо указать, что при

Рис 151. Меягаредсердные блокады.

Оверх\—1 сипели (01 чеишвое расщеп шние и расширение зубцов Р) Вниз> ГГ гтч пени (обратная периодика Венкебаха 1>6цы Р Hoc lenenno (ужинаюнн до нормы)

синдроме брадикардии-тахикардии, протекающем с нормосистолией, без отчетливой клинической симптомати­ки, можно ограничиться наблюдени­ем за больным.

МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

Мы помещаем этот раздел в дан­ную главу, исходя из того, что нару­шения межпредсердной проводимос­ти — это одно из проявлений пред-сердной аритмической болезни.

Различают межпредсердные блока­ды I степени; II степени типов I и II, III степени (предсердная диссоциа­ция).

Межпредсердная блокада I степени характеризуется расши­рением зубца Р (^=0,12 с) и (или) его расщеплением (Р—Р'>0,035 с) при условии, что размеры предсердий остаются нормальными (рис 151). P. Wu и соавт. (1975) наблюдали та­кую форму блокады, когда единый зу­бец Р длительностью 0,22 с был рас­щеплен на 2 фазы, отделенные ин­тервалом в 0,165 с. Иногда межпред-

сердная блокада I степени носит ин-термиттирующий характер: а) пра­вильное чередование узкого и расши­ренного зубца Р; б) за двумя нор мальными зубцами Р следует один широкий Р; в) за двумя нормальны­ми — два широких зубца Р и т. д. При этом длина синусового цикла (Р—Р) не меняется. У ряда больных синусо­вый зубец Р расширяется после пред-сердной экстрасистолы. По мнению большинства исследователей, нару­шение межпредсердной проводимости связано с повреждением специализи­рованного пучка Бахмана — «непол­ная блокада пучка Бахмана». В част­ности, A. Waldo и соавт. (1979) по­казали, что при повреждении пучка Бахмана вблизи межпредсердной пе­регородки синусовые зубцы Р начи­нают напоминать P-mitrale. M. Lega­to и соавт. (1974) полагают, что за­медление межпредсердной проводи­мости, скорее, зависит от нарушений на уровне сократительных предсерд-ных волокон.

Межпредсердная блокада II степени типа I проявляется периодикой Венкебаха: на ЭКГ реги­стрируется нарастающее с каждым

комплексом расщепление зубца Р, заканчивающееся выпадением второ­го левопредсердного компонента это­го зубца [Кушаковский М. С., 1973; Zipes D., Joseph R., 1973].

Межпредсердная блокада II степени типа II распознается по внезапному исчезновению лево-предсердной фазы зубца Р, что луч­ше заметно в отведении Vi (частота синусового ритма не меняется).

Межпредсердную блока­ду III степени (полную), или предсердную диссоциа­цию, по-видимому, впервые распоз­нал Н. Hering (1900) на умираю­щем сердце животного. В 1920 г. P. Schrumpf привел электрокардиог­рафическое описание этого явления у больного с дигиталисной интоксика­цией. Во время предсердной диссоци­ации происходит изолированная ак­тивация правого и левого предсердий либо части миокарда одного из пред­сердий. На ЭКГ регистрируются два (иногда несколько) независимых предсердных ритма. Один из этих ритмов — основной, чаще синусовый, контролирует возбуждение всего

сердца. Другой ритм — добавочный, или автономный, не оказывает влия­ния на АВ узел и желудочки. Доба­вочные зубцы Р', обычно низкоам­плитудные, зазубренные, появляют­ся не всегда регулярно. Могут быть совпадения синусовых зубцов Р с зубцами Р', с образованием гигант­ских, зазубренных зубцов Р, однако истинные сливные зубцы Р не форми­руются. Следовательно, предсердная диссоциация отличается от внешне сходной предсердной парасистолии отсутствием сливных зубцов Р и не­способностью автономных импульсов проникать в АВ узел и к желудочкам. Их полная изоляция указывает на наличие абсолютной и устойчивой блокады входа и выхода по всему пе­риметру автономной зоны миокар­да.

Сложные формы предсердной дис­социации представлены разобщенны­ми (диссимилярными) предсердными ритмами. Ниже указана составленная нами на основе топического принци­па классификация предсердной дис­социации [Кушаковский М. С., 1973, 1984].

Классификация предсердной диссоциации

1-я группа — основной ритм синусовый Правое предсердие

Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)

2-я группа — основной ритм правопредсердный (эктопический) Правое предсердие

Медленный ритм (Р')

Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)

1. Синусовый ритм

2. » »

3. » »

4. » »

5. » »

1—3. Пароксизмальная тахикардия, фиб-

рилляция или трепетание 4—5. Фибрилляция

6. Трепетание

7. »

Медленный ритм (Р') Тахикардия Фибрилляция Трепетание Остановка (паралич)

Тахикардия или трепетание

Фибрилляция

Остановка

3-я группа — основной ритм левопредсердный

Правое предсердие (добавочный ритм)

1. Нечастый сравнительно регулярный

ритм

2—3. Тахикардия или трепетание 4. Остановка

Левое предсердие (основной ритм)

Фибрилляция Тахикардия, фибрилляция

4-я группа — разобщенные (диссимилярные) предсердные ритмы:

а) остановка верхней части правого предсердия+правосторонний нижнепред-сердный ритм с частотой 49 в 1 мин+сни-шение автоматизма С А узла+СА блокада с периодикой Венкебаха+АВ узловая пе­риодика Венкебаха [Csapo G. et al., 1978];

б) остановка правого предсердия во­круг СА узла и в переднебоковой стенке+ +нерегулярная предсердная активность с частотой 50 в 1 мин в зоне коронарного синуса-Ьфибрилляция (трепетание) с час-

тотой 450 в 1 мин в зоне межпредсердной перегородки-Ьфибрилляция левого пред­сердия + полная АВ блокада. На ЭКГ — синдром Фредерика [Suarez L. et al., 1980]; в) ритм, напоминающий синусовый, в зоне 5 мм вокруг СА узла+трепетание (фибрилляция) в остальной части правого предсердия-Ьфибрилляция в левом пред-сердии-Ь снижение автоматизма СА узла. На ЭКГ—трепетание предсердия [Gomes J. et al., 1981].


М. Akhtar и соавт. (1988) наблюда­ли у больного полный перерыв про­водимости между нижним и верхним отделами правого предсердия (при нанесении предсердного экстрасти­мула) . Недавно нам удалось зарегист­рировать во время ЭФИ сложные ра­зобщенные предсердные ритмы у 2 больных после введения им ритмиле-на [Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., 1990]. Диагностика разоб­щенных предсердных ритмов возмож­на только при регистрации множест­венных предсердных ЭГ.

Предсердная диссоциация — редко встречающаяся аритмия. Это преи­мущественно предтерминальный сер-

дечный ритм у больных с застойной недостаточностью кровообращения или с тяжелой дыхательной недоста­точностью. Изредка ее наблюдали при остром инфаркте миокарда, ин­фаркте предсердий, алкогольном по­вреждении сердца, ревматическом кардите, дигиталисной интоксикации, на пересаженном сердце [Bhanda-ri A., 1988]. Правда, у детей эта арит­мия может быть доброкачественной [Ramos A. et al., 1983]. Необходимо помнить о ложной предсердной дис­социации, когда на ЭКГ регистриру­ются волночки, связанные с ритмиче­ской активностью грудных мышц и еще чаще — диафрагмы.

400>514>350>