Автореферат диссертации по медицине на тему Предикторы внезапной сердечной смерти у пациентов младше 45 лет с желудочковыми нарушениями ритма некоронарогенного генеза
На правах рукописи
КАТАЕВА Юлия Сергеевна
ПРЕДИКТОРЫ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У ПАЦИЕНТОВ МЛАДШЕ 45 ЛЕТ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА НЕКОРОНАРОГЕННОГО
14.01.04 - внутренние болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва-2010
2 8 ОКТ 7П10
004611613
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении последипломного образования «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук
Официальные оппоненты:
заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
Ольга Владимировна
АРДАШЕВ Вячеслав Николаевич
ДОМНИЦКАЯ Татьяна Михайловна
Ведущая организация: 2 Центральный военный клинический
Госпиталь имени П.В. Мандрыка
Защита диссертации состоится « ^ » 2010 г.
в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 215.009.02 ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».
Автореферат разослан «_» октября 2010 г.
Ученый секретарь диссертационного с/вет^Т^К
доктор медицинских наук, профессор / ( \ П И.Г.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ААП антиаритмические препараты
ААТ антиаритмическая терапия
АДПЖ аритмогенная дисплазия правого желудочка
ВС внезапная смерть
ВСС внезапная сердечная смерть
вэм велоэргометрия
гтз генетически детерминированные заболевания
ЖА желудочковые аритмии
ЖНР желудочковые нарушения ритма
жт желудочковая тахикардия
кдо конечно-диастолический объем
КДР конечно-диастолический размер
ксо конечно-систолический объем
КСР конечно-систолический размер
лж левый желудочек
лп левое предсердие
мжп межжелудочковая перегородка
мм масса миокарда левого желудочка
МРТ магнитно-резонансная томография
НРС нарушения ритма сердца
нцд нейроциркуляторная дистопия
пмкс постмиокардитический кардиосклероз
пп правое предсердие
РЧА радиочастотная абляция
скис>т синдром укороченного (^Т-интервала
суидт синдром удлиненного (^Т-интервала
тпс толщина передней стенки
ФВ фракция выброса
хм холтеровское мониторирование
чсс частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиограмма
эндо-ЭФИ эндокардиальное электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ эхокардиография
(}Тс корригированный интервал (Т
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы
Проблема внезапной сердечной смерти (ВСС) является крайне актуальной. По данным статистики общей смертности на долю ВСС приходится около 5,6%, от 53 до 95,9 случаев на 100 ООО населения. Так по данным Макарова J1.M (2009 г.) частота ВСС в г. Москве составляет 92,5 случая на 100 000 населения.
Наибольшую группу риска по развитию ВСС, безусловно, составляют пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие сердечной недостаточностью, пусковым механизмом развития ВСС у которых являются фатальные желудочковые аритмии (ЖА) [Ревишвили А.Ш. и др. 2002]
Однако, доля ВСС среди пациентов в возрасте от 1 года до 45 лет по данным различных авторов колеблется от 5,5% до 9% среди всех причин смерти [Макаров J1.M с соавт., 2009, Morentin В. с соавт.2000, Einarsson G с соавт 2007], составляя в г. Москве 16,8 случаев на 100 000 населения [Макаров JI.M с соавт 2009]. Возникающие ЖА у лиц молодого возраста, не имеющих коронарной болезни, также ассоциируются с высоким риском развития ВСС. Среди этой категории пациентов только часть составляют больные, у которых причина формирования аритмогенного субстрата в миокарде желудочков сердца не вызывает сомнений. Это пациенты с кардиомиопатиями (гипертрофической и дилатационной), врожденными пороками сердца, в т. ч. перенесшие операции радикальной их коррекции, и отчасти пациенты с аритмогенной дисплазией сердца в манифестирующей стадии заболевания, когда выраженные анатомические изменения в правом желудочке не оставляют сомнений в диагнозе. Все остальные случаи (в т. ч. пациенты с электрической патологией сердца), а их подавляющее большинство, обычно относят к «идиопатическим». Поэтому одной из главных сложностей при выявлении состояний, приводящих к развитию ВСС, является отсутствие органической патологии сердца в дебюте заболевания, однако, при детальном обследовании все-таки удается выявить те или иные причины развития ЖА. По данным РНЦССХ им. А.Н. Бакулева чаще всего этими причинами оказываются генетически детерминированные заболевания (ГТЗ) или перенесенный в субклинической форме миокардит, сформировавший очаги кардиосклероза в желудочках.
Генетически детерминированные заболевания представлены аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ) и заболеваниями, объединенными в группу «каналопатий»: врожденный синдром удлиненного QT-интервала, врожденный синдром укороченного QT-интервала, синдром Бругада. Все эти заболевания пока крайне редко выявляются в обычной клинической практике, поскольку не имеют специфических признаков и
длительно клинически не манифестируют. Все это создает трудности: с одной стороны, в диагностике этих заболеваний, с другой - в проведении врачебной экспертизы. В частности о годности к военной службе лиц, у которых на скрининговой электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются признаки, которые при проведении дополнительных исследований можно рассматривать в рамках генетически детерминированных заболеваний. Так в исследовании, проведенном в США, на 6 млн. военнослужащих было зафиксировано 100 случаев ВСС, что совпадает с данными российских исследователей.
Высокий риск развития ВСС вследствие развития жизнеугрожающих нарушений ритма и/или проводимости является характерным признаком для этой группы состояний. Однако под угрозой находится не только больной, у которого выявили заболевание, но и его близкие родственники, поскольку данные заболевания являются генетически детерминированными и наследуемыми.
Внимание специалистов привлекают только первые симптомы заболевания, прежде всего синкопе и приступы сердцебиения. Однако нередко дебютом заболевания является внезапная смерть.
Поэтому выделение групп больных с различными синдромами и нозологиями, сопровождающимися риском развития ВСС на ранних этапах развития заболеваний - актуальная задача. Необходимо дальнейшее изучение маркеров риска развития жизнеугрожающих аритмий, критериев диагностики и прогнозирования течения заболевания. Вопрос о создании необходимых мер, направленных на предотвращение риска развития ВСС остается открытым, поэтому не менее важным в предупреждении ВСС является определение факторов, провоцирующих аритмогенный синдром. Выбор и совершенствование лечебной тактики, в т.ч. и хирургической, так же представляет интерес для практикующих врачей.
Цель работы: выделить предикторы развития внезапной сердечной смерти и оценить результаты лечения в раннем периоде наблюдения (до 2 мес) у молодых больных (до 45 лет) с желудочковыми нарушениями ритма некоронарогенного генеза на основании клинико-инструментального обследования.
Задачи исследования:
1. На основе инструментального исследования выявить предикторы развития внезапной сердечной смерти.
2. На основании полученных данных усовершенствовать алгоритм исследования больных с желудочковыми некоронарогенными нарушениями ритма сердца (НРС).
3. Оценить результаты лечения (консервативной терапии и радиочастотной аблации) в раннем периоде наблюдения (до 2 мес).
4. Сравнить результаты радиочастотной аблации (РЧА) в зависимости от структурных изменений миокарда, выявленных при проведении МРТ сердца.
Научная новизна
1. Доказано, что у пациентов с генетически детерминированными заболеваниями дозированная физическая нагрузка достоверно провоцирует старт желудочковых нарушений ритма. Показано, что физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс являются предикторами развития синкопальных состояний и возможной ВСС в группах больных с генетически детерминированными заболеваниями и постмиокардитическим кардиосклерозом (ПМКС). Среди пациентов с генетически детерминированными заболеваниями миокарда к факторам развития синкопальных состояний и возможной ВСС кроме указанных выше относятся брадикардия и женский пол.
2. Усовершенствован алгоритм диагностики и ведения пациентов с некоронарогенными желудочковыми нарушениями ритма (ЖНР) для выявления пациентов с высоким риском развития внезапной сердечной смерти.
3. Выявлено, что в группе пациентов с генетически детерминированными заболеваниями миокарда отмечается прогрессирование аритмогенного синдрома, достоверное снижение сократительной функции миокарда и дилатация левых камер сердца по сравнению с пациентами, имеющими ПМКС. Установлено, что РЧА более эффективна при желудочковых некоронарогенных нарушениях ритма у пациентов с постмиокардитическим кардиосклерозом по сравнению с пациентами, имеющими генетически детерминированное заболевание миокарда. У пациентов с генетически обусловленными поражениями миокарда более эффективной является комбинация РЧА с приемом антиаритмических препаратов.
4. Доказано, что чем более выражены структурные изменения, выявленные при МРТ сердца, тем меньшую эффективность можно ожидать от проведения РЧА аритмогенного очага.
Практическая значимость
Индуцирование желудочковой аритмии у пациентов моложе 45 лет при проведении тестов с дозированной физической нагрузкой должно быть настораживающим фактором в отношении наличия генетически детерминированного поражения миокарда. Наличие брадикардии у пациентов, имеющих в анамнезе указания на синкопальные состояния и ВСС среди родственников, является прогностически неблагоприятным фактором риска развития фатальных нарушений ритма и ВСС.
Использование предложенного алгоритма, включающего рутинные лабораторные, инструментальные методики, высокотехнологичные исследования (генетический анализ, компьютерную томографию сердца), способствует выявлению пациентов с высоким риском развития ВСС, а своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий у данных пациентов позволит значительно снизить риск фатальных исходов.
Успешная РЧЛ по сравнению с консервативной антиаритмической терапией способствует восстановлению морфофункционального состояния миокарда у пациентов, как с постмиокардитическим кардиосклерозом, так и у пациентов с генетически детерминированными заболеваниями миокарда.
У пациентов с выраженными структурными изменениями, выявленными при проведении МРТ сердца, эффективным лечением является сочетание РЧА с антиаритмической терапией.
Реализация результатов исследования
Основные положения диссертации нашли применение в клинической практике отделений ООО «Новая поликлиника», ГВКГ им. H.H. Бурденко, ОВКГ №1586 г. Подольска.
Материалы исследований используются в учебном процессе при проведении занятий со слушателями, врачами-интернами, клиническими ординаторами и адъюнктами на кафедрах терапии и военно-полевой (военно-морской) терапии ГИУВ МО РФ.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Основным модифицируемым фактором риска развития синкопального состояния у пациентов с некоронарогенными желудочковыми нарушениями ритма является психоэмоциональное напряжение (стресс) и физическая нагрузка. Женский пол, брадикардия на ЭКГ покоя у больных с каналопатиями являются основными немодифицируемыми факторами риска развития синкопального состояния и возможной ВСС.
2. При прогрессировании правожелудочкового аритмогенного синдрома у пациентов с капалопатическим поражением миокарда отмечается достоверное снижение сократительной функции миокарда и дилатация левых камер сердца по сравнению с пациентами, имеющими ПМКС.
3. Радиочастотная абляция при коррекции желудочковых нарушений ритма сердца, развившихся на фоне постмиокардитического кардиосклероза, является более эффективным методом лечения в сравнении с результатами РЧА у пациентов с генетически детерминированными заболеваниями.
4. У пациентов с генетически детерминированным поражением миокарда более эффективным способом лечения является комбинация РЧА и прием антиаритмических препаратов.
Апробация диссертации
Апробация диссертации состоялась на межкафедральном заседании 1 июля 2010 г. с участием сотрудников кафедр терапии, кардиологии, терапии усовершенствования №1, военно-полевой терапии, реабилитации и физических методов лечения, ГВКГ им. H.H. Бурденко.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 5 - в центральной печати.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, материал и методы исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 295 источников (50 отечественных и 245 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 36 таблицами и 19 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование выполнено на кафедре терапии ГИУВ МО РФ, наблюдения проводились в ГВКГ им. H.H. Бурденко, ОВКГ №1586 г. Подольска. Мы выражаем благодарность УНЦ МЦ Управления делами Президента РФ на базе ЦКБ, отделению томографии Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Научному центру сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, 6-й городской клинической больнице г. Москвы, Центру молекулярной генетики Медико-генетического научного центра г. Москвы, на базах которых проводились отдельные методы диагностики.
В исследование было включено 66 человек (51 мужчина и 15 женщин), предъявляющих жалобы на сердцебиения, внезапные головокружения, нарушения ритма сердца, пред- и синкопальные состояния, из них 64 человека были не из родственных семей, 2 - ближайшие кровные родственники из одной семьи. В исследование вошли пациенты в возрасте от 16 до 45 лет. Средний возраст пациентов составлял 32,9±0,9 года.
По данным таб. 1, где представлены основные клинические жалобы, предъявляемые пациентами, в 25,8% случаев были субъективно ощущаемые сердцебиения и нарушения ритма. В 16,7% случаев пациентов беспокоила слабость.
Среди хронических заболеваний в 16,7% случаев был хронический тонзиллит, а в 22,7% был перенесенный миокардита (табл. 2).
Таблица 1
Частота клинических жалоб и ЭКГ-изменений у исследуемых больных в зависимости от возраста
Показатель Количество больных в возрасте
19-27 лет п=15 28-36 лет п=37 37-45 лет п=14
абс. % абс. % абс. %
Сердцебиение 6 9,01 17 25,8 7 10,6
Головокружение 5 1,5 9 13,6 6 9,01
Предобморочные состояния 1 1,5 9 13,6 3 4,5
Синкопапьные состояния 3 4,5 8 12,1 1 1,5
Слабость 5 7,6 11 16,7 3 4,5
Эпизоды внезапной смерти 1 1,5 1 1,5 0 0
Нарушения ритма 10 10,6 17 25,8 6 9,01
БПНПГ 5 7,6 7 10,6 6 9,01
е-волна в отведениях VI-У2 5 7,6 8 21,6 2 3,03
Таблица 2
Частота сопутствующих заболеваний у исследуемых пациентов в зависимости от возраста
Сопутствующие заболевания Количество больных в возрасте Всего п=66
19-27 лет п=15 28-36 лет п=37 37-45 лет п=14
абс. % абс. % абс. % абс. %
Миокардит в анамнезе 5 7,6 15 22,7 8 12,1 28 42,4
Хронический тонзиллит (вне обострения) 6 9,01 11 16,7 2 3,03 . 19 28,8
Хронический гастрит 6 40,0 6 16,2 3 21,4 15 22,7
Узловой зоб (эутиреоз) 3 4,5 7 10,6 8 12,1 18 27,3
АГ 1 1,5 2 3,03 3 4,5 6 9,09
МКБ 0 0 1 1.5 1 1,5 2 3,03
Для решения поставленных задач мы сформировали три группы.
Группу 1 составили пациенты с генетически детерминированными заболеваниями: с каналопатиями (синдром Бругада, врожденный СУИ<ЗТ, врожденный СКИ(2Т) и с аритмогенной дисплазией правого желудочка. Группа состояла из 22 человек (7 женщин и 15 мужчин) в возрасте от 19 до 40 лет. Средний возраст пациентов составил 34±1,2 года.
Критерии включения в группу 1 основывались на общепринятых критериях для каждого из заболеваний.
Группа 2 (пациенты с ПМКС) состояла из 22 человек (5 женщин и 17 мужчин) в возрасте от 21 до 44 лет. Средний возраст пациентов составил 32±0,4 года.
В группу вошли пациенты, перенесшие в прошлом клинический или субклинический миокардит, с наличием в настоящее время нарушений ритма сердца.
Группу 3 (пациенты с нейроциркуляторной дистонией (НЦД) по кардиалыюму типу) составили 22 человека (4 женщины и 18 мужчин) в возрасте от 26 до 35 лет. Средний возраст пациентов составил 32,4±0,5 года.
Выделенные нами группы не различались между собой по полу, возрасту и наличию сопутствующих заболеваний.
По поводу наличия аритмогенного синдрома все пациенты получали современную адекватную антиаритмическую терапию (ААТ). У 38 пациентов была выявлена резистентность к проведению консервативной терапии, из которых у 36 была выполнена процедура РЧА по результатам ЭФИ.
Результаты лечения оценивались через 2 мес. Данный временной интервал был выбран исходя из того, что именно в это время при консервативном лечении антиаритмическими препаратами может выявляться «эффект ускользания», а после хирургической коррекции аритмии появляется возможность оценки динамического обратного ремоделирования миокарда.
Общими критериями исключения были: возраст пациентов старше 45 лет, наличие врожденной органической патологии сердца и коронарных сосудов, приобретенные пороки сердца, тяжелая печеночная или почечная недостаточность, гематологические, неврологические, онкологические заболевания, декомпенсированные эндокринологические заболевания, системные воспалительные заболевания, сахарный диабет, алкогольная и наркотическая зависимость.
Методы исследования
Клиническое обследование больных. При клиническом обследовании больных оценивались жалобы, наличие сопутствующих заболеваний, аномалии развития других органов и систем, наследственные заболевания.
Особое внимание уделялось сбору семейного анамнеза по наличию внезапной смерти у родственников в возрасте до 45 лет.
Лабораторпо-диагностические методы исследования включали: общий анализ крови, мочи. Биохимический анализ крови включал помимо основных стандартных показателей показатели электролитного баланса, маркеры повреждения миокарда (КФК общий, КФК-МВ, тропонин), показатели иммунного статуса (С-реактивный белок, иммуноглобулины I, G, М, ЦИК, антистрептолизин О).
Инструментальные методы исследования. Всем больным проводились стандартная ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях, холтеровское мониторирование ЭКГ, тесты с дозированной физической нагрузкой (тредмил-тест и велоэргометрия). Также проводилась ЭКГ высокого разрешения. Проводился анализ частоты сердечных сокращений (ЧСС), регулярности ритма сердца, выраженности нарушений ритма и проводимости, признаков гипертрофии и перегрузки камер сердца, состояния сегмента ST и зубца Т. Оценивалась толерантность к физической нагрузке.
Трансторакальная эхокардиография выполнялась всем пациентам по стандартной методике в положении на левом боку для оценки функциональных и структурных измеиений сердца.
Магнитно-резонансная томография сердца Во время исследования у пациентов проводилась анатомическая и морфометрическая оценка структур сердца, исследование локальной сократимости, а так же содержание жировой ткани в миокарде.
Генетическое исследование больных на поиск врожденных аномалий, предполагающих формирование ГТЗ миокарда выполнено у 7 пациентов. Молекулярно-генетическое исследование проводилось на образцах ДНК больных, выделенной из лейкоцитов венозной крови стандартным методом.
Методика эндокардиального электрофизиологического исследования и радиочастотной абляции. Электрофизиологическое исследования проводилось у условиях рентгенооперационной в целях определения анатомической локализации аритмогенного очага, индуцируемости нарушений ритма и установления способов их купирования, выполнено у 38 пациентов. После получения данных ЭФИ была выполнена РЧА субстрата аритмии у 36 пациентов группы 1 и 2.
Статистическая обработка результатов исследований
Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета статистического анализа программы Excel 2000 (Microsoft, США). В таблицах и на рисунках данные представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение (М±ст). Достоверность различий определяли по t-критерию Стыодента. Статистически значимыми считались значения р<0,05, для
отдельного ряда параметров уровень значимости принимался равным 0,01. Для множественного сравнения использовался критерий Стьюдента с введением поправки Бонферрони. Для сравнения качественных признаков в исследуемых группах использовали таблицы сопряженности признаков и х2 Пирсона или точный критерий Фишера.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты клинико-инструментальных методов исследования в
целях выявления предикторов ВСС
Результаты стандартной ЭКГ покоя. В 50% случаев у пациентов с ГТЗ на ЭКГ покоя отмечалась брадикардия. Нормосистолия была выявлена в 45,5%. У пациентов с ПМКС и НЦД в 90,9% случаев основным параметром ЧСС была нормосистолия (табл. 3).
В исследуемых группах, по данным анамнеза, мы выделили две подгруппы в зависимости от формы клинического течения «аритмогенного синдрома»: в подгруппу А вошли пациенты с синкопальной формой «аритмогенного синдрома»; подгруппу Б составили пациенты с бессинкопальным течением синдрома. Мы провели сравнительный анализ ЧСС в группах в зависимости от формы течения «аритмогенного синдрома» (табл. 4).
Таблица 3
Показатели частоты сердечных сокращений в исследуемых группах
Показатель 1-я группа (п=22) 2-я группа (п=22) 3-я группа (п=22)
Нормосистолия 10(45,5%) 20 (90,9%) 20 (90,9%)
Брадикардия 11 (50%) 1 (4,5%) 0 (0%)
Тахикардия 1 (4,5%) 1 (4,5%) 2 (9,01%)
По данным табл. 4, синкопальная форма «аритмогенного синдрома» была характерна для пациентов с ГТЗ, при этом в 40,9% случаев на ЭКГ покоя регистрировалась синусовая брадикардия. Пациенты с ПМКС в 81,8% случаев имели бессинкопальное течение. У 1 (4,5%) пациента данной группы синкопальная форма аритмогенного синдрома была сопряжена с синусовой брадикардией, у 1(4,5%) отмечалась на фоне нормосистолии. Пациенты группы 3 синкопальной формы «аритмогенного синдрома» не имели.
Вне зависимости от клинического течения «аритмогенного синдрома» пробанда, отягощенный в плане ВСС семейный анамнез имели только 8 пациентов 1-й группы с ГТЗ, в группах с ПМКС и НЦД отягощенного семейного анамнеза по ВС не было.
Таблица 4
Частота сердечных сокращений в исследуемых группах в зависимости от формы течения «аритмогенного синдрома»
Форма аритмогенного синдрома 1 -я группа п=22 2-я группа п=22 3-я группа п=22
Бради-кардия Тахи кардия N ЧСС Бради кардия Тахи кардия N ЧСС Бради-кардия Тахикардия N ЧСС
А. Синко-пальная 9 (40,9%) 1 (4,5%) - 1 (4,5%) - 1 (4,5%) - -
Б. Бессин-копальная 4 (18,2%) - 8 (36,4%) 1 (4,5%) 1 (4,5%) 18 (81,8%) - 2 (9,1%) 20 (90,9%)
Мы проанализировали наличие связи между отягощенным по наличию ВС ссмейным анамнезом и ЧСС на ЭКГ покоя у данных пациентов (табл. 5).
Таблица 5
Частота семейных случаев ВСС в зависимости от ЧСС на ЭКГ покоя у пробандов 1-й группы
ЧСС ЭКГ покоя Отягощенный семейный анамнез по ВСС (п=8 ) Отсутствие ВСС в семьях (п=14 )
Брадикардия (п=9) 7 (87,5%) 4 (28,6%)
Тахикардия (п= 1) - 1 (7,1%)
Нормосистолия (п=13 ) 1 (12,5%) 9 (64,3%)
В 87,5% случаев у пробанда с брадикардией, выявленной на ЭКГ покоя, по данным анамнеза были зарегистрированы семейные случаи ВСС. Этот факт позволяет рассматривать брадикардию на ЭКГ покоя вне фармакотерапии как один из неблагоприятных прогностических факторов.
Учитывая тот факт, что в структуре аритмогенного синдрома превалировали ЖНР, мы оценили топический источник экстрасистолии (табл. б) способом векторного анализа эктопических комплексов на стандартной ЭКГ.
Регистрация правожелудочковой эктопической активности была достоверно выше эктопии из левого желудочка и была характерна для пациентов группы 1 и 2 (63,6 и 68,2% соответственно). Левожелудочковая эктопическая активность в 40,9% случаев отмечалась у пациентов с ПМКС (группа 2).
Оценка результатов ЭКГ высокого разрешения. Исследование было выполнено у 24 пациентов. ППЖ отмечались в равной степени у пациентов с синкопальным и бессинкопальным течением заболевания. В среднем
значения составляли: (ИЗ Г-116 мс, НР1^А=65 мс, 1ШЗ=7 мкВ. ППЖ не были выявлены у пациентов 3-й группы. Учитывая тот факт, что ППЖ отмечены только у пациентов первых двух групп, т. е. у пациентов с ЖНР, нельзя исключать важного прогностического значения выявления ППЖ как маркера электрической нестабильности миокарда в запуске фатальной тахиаритмии вне зависимости от того, является ли основное заболевание генетически детерминированным или нет.
Таблица 6
Топический источник желудочковых экстрасистол, выявленный при проведении ХМ-ЭКГ в исследуемых группах
Критерии по ЭКГ 1-я группа п=22 2-я группа п=22 3-я группа п=22 Р
Правожелудочковая экстрасистолия 14(63,6%) 15 (68,2%) 1 (4,5%) Р.,2=0,409 р,, з=0,0675 Рг.з—0,611
Левожелудочковая экстрасистолия 2(9,1%) 9 (40,9%) 1 (4,5%) р,,2=0,074 р1,з=0,0465 р2.з=0,987
Оценка результаов проведения трансторакальной эхокардиографии.
У пациентов с ГТЗ миокарда дилатация левых камер сердца регистрировалась у 12 (54,5%), правых камер - у 8 (36,4%). Гипертрофия ЛЖ отмечена у 5 (22,7%) человек, гипертрофия правого желудочка - у 9 (40,9%). Снижение показателей глобальной сократимости ЛЖ имели 5 (22,7%) человек.
В среднем для пациентов с ПМКС (группа 2) отмечены нормальные линейные и объемные показатели камер сердца, удовлетворительная глобальная сократимость ЛЖ: нормальные размеры камер сердца имели 18 (81,8%) пациентов. В 18,2% отмечалась дилатация левых камер сердца. Гипертрофия ЛЖ была выявлена у 4 (18,2%) пациентов, гипертрофия ПЖ у пациентов данной группы отсутствовала. Пациенты с ВСД имели нормальные линейные и объемные размеры камер сердца, показатели систолической функции миокарда обоих желудочков.
При проведении ЭхоКГ выявлены различные типы нарушения локальной сократимости (табл. 7).
Нарушения локальной сократимости отмечены у пациентов группы 1 и 2. Так, нарушения кинетики ПЖ были выявлены только среди пациентов группы 1, а среди пациентов группы 2 зоны асинергии были выявлены только в стенках ЛЖ.
Таблица 7
Частота выявления нарушения локальной сократимости при проведении ЭхоКГ
Тип и зона локальной асинергии 1-я группа п=22 2-я группа п=22 3-я группа п=22
Фрагментарный гипокинез различных отделов ПЖ 3 (13,6%) - -
Локальное истончение ПС ПЖ 1 (4,5%) - -
Гипокинез МЖП - 1 (4,5%) -
Парадоксальное движение МЖП - 1 (4,5%) -
Гипокинез передневерхушечного сегмента ЛЖ - 1 (4,5%) -
Оценка результатов теста с физической нагрузкой. По данным табл. 8, низкая толерантность к физической нагрузке при проведении ВЭМ была выявлена в 27,3% случаев только у пациентов с генетически детерминированными заболеваниями (группа 1). Средняя толерантность в равном количестве случаев по 36,3% отмечалась у пациентов группы 1 и 2.
Таблица 3
Толерантность к физической нагрузке в исследуемых группах
Толерантность 1-я группа п=22 2-я группа п=22 3-я группа п=22
Высокая 8 (36,4%) 14 (63,6%) 20 (90,9%)
Средняя 8 (36,3%) 8 (36,3%) 2(9,01%)
Низкая 6 (27,3%) 0 (0%) 0 (0%)
Обращает на себя внимание тот факт, что среди пациентов с НЦЦ (группа 3) в 90,9% случаев была выявлена высокая толерантность к физической нагрузке, для пациентов с ПМКС (группа 2) - в 54,5% случаев, а среди пациентов группы 1 - лишь в 36,4% случаев. Соответственно: р3>1=0,00012; р3>2=0,00299; р1>2=0,00431.
Оценка динамики ()Т-интервала на фоне выполнения тестов с физической нагрузкой. По нашим данным, которые представлены в табл. 9, тест с физической нагрузкой выявил укорочение интервала С?Тс во всех группах пациентов. Мы изучили динамику изменений (}Тс у пациентов с генетически детерминированными заболеваниями миокарда.
По данным, представленным в табл. 9, у пациентов с СУИС^Т на высоте нагрузки достоверно увеличивался ОТс в сравнении с исходными значениями (р=0,00075) в результате неадекватной адаптации интервала (}Т при
повышении ЧСС, а у пациентов с СКИ<ЗТ значения корригированного <ЗТс исходно и на высоте нагрузки достоверно не различались (р=0,073б). Также достоверно не отличались исследуемые показатели у пациентов с синдромом Бругада и АДПЖ.
Таблица 9
Динамика изменения корригированного интервала <ЗТс на физической нагрузке у пациентов с генетически детерминированными заболеваниями
Группа 1 п=22 Значения QTc Р
до нагрузки на пике нагрузки
CyHQT (п=2) 500,7±45,8 520,3±36,4 0,00075
CKHQT(n=2) 334,5±19,9 329,3±34,6 0,0736
АДПЖ (п=13) 346,4±21,7 331,5±19,1 0,0714
С-м Бругада (п=5) 352,3±35,1 347,4±26,7 0,0727
Результаты генетического исследования. Генетическое обследование на поиск врожденных аномалий, предполагающих формирование генетически детерминированных заболеваний миокарда, выполнено у 7 (36,4%) пациентов. У 5 (22,7%) пациентов подтвержден генетический вариант синдрома Бругада - верифицирована мутация в гене SCN5A (мутация сплайсинга IVS24AS+1G/A), приводящая к преждевременному появлению белка стоп-кодона и синтезу укороченной мРНК, которая преждевременно деградирует по механизму NMD, что приводит к снижению плотности нормальных а-субъединиц натриевого канала и снижению суммарного натриевого тока. У 2 (9%) пациентов генетического подтверждения наличия генетически детерминированного поражения миокарда не получено.
Результаты эндомиокардиалыюй биопсии миокарда (ретроспективная оценка). Исследование выполнено 6 пациентам (у 2 (9%) в группе 1 и у 4 (18,2%) в группе 2). У пациентов с генетически детерминированными заболеваниями миокарда (группа 1) в биоптате верифицировались признаки апоптоза, у пациентов из группы 2 - признаки постмиокардитического процесса (прогрессирующее истончение и депаренхимизация мышечных волокон, стромальный компонент в виде очагового межмышечного фиброза).
Оценка случаев ВСС в семьях. Факторы и маркеры риска развития синкопе у пациентов с некоронарогенными желудочковыми аритмиями
У пациентов с ПМКС и НЦД семейных случаев ВСС в возрасте до 45 лет отмечено не было (р»0,05). По данным анамнеза ВСС регистрировалась только у пациентов с ГТЗ. Всего отмечено 12 семейных случаев.
Полученные данные свидетельствуют о том, что наибольшая концентрация семейных случаев ВСС отмечалась при синдроме Бругада (рис. 1).
Мы изучили средний возраст и пол внезапно скончавшихся родственников в зависимости от типа ГТЗ. Наиболее часто ВС встречалась у лиц женского пола (69,2%) при синдроме Бругада . Средний возраст при этом составил 22,3 года (от семидневного возраста до 39 лет). В 88,8% ВС наступила в послеродовом периоде. Преобладающим полом среди погибших был женский, а возраст старше 29 лет.
60 -. 50 -40 • 30 20 • 10 •
Синдром Бругада
Синдром врожденного удлиненного ОТ- интервала
Аритмогенная дисплазия ПЖ
Синдром врожденного укороченного ОТ- интервала
Рис. 1. Частота случаев семейной ВСС среди пациентов с генетически детерминированными заболеваниями
В таб. 10 представлены данные о частоте синкопальных состояний в зависимости от отягощенного анамнеза по ВС среди пациентов с ГТЗ.
Таблица 10
Частота развития синкопальных состояний в зависимости от отягощенного анамнеза по ВСС
Аритмогенный синкопе или ВС у пробандов Случаи внезапной смерти в семье у лиц младше 45 лет
зафиксированы отсутствуют
Есть (п=10 (45,5%)) 3 (13,6%) 7 (30,2%)
Нет (п=12 (54,5%)) 4(18,2%) 8 (38,3%)
Из данных табл. 10 следует, что наличие ВС в семье достоверно не коррелирует с наличием аритмогенных синкопе или эпизодов ВС у пробандов (Р> 0,05).
Путем сбора анамнеза мы установили, что явилось провоцирующим фактором «аритмогенного синдрома», и сравнили полученные данные в исследуемых группах. Полученные данные представлены на рис. 2. Для пациентов с ГТЗ (группа 1) лидирующим фактором, вызывающим старт «аритмогенного синдрома», в 50% случаев являлась физическая нагрузка. Для пациентов с ПМКС основным пусковым агентом был стресс (в 68,2% случаев). Фактор «спонтанно» (36,4%) и перенесение простудных заболеваний (45,5%) также были характерными пусковыми моментами для группы 2. У пациентов с НЦД (группа 3) развитие «аритмогенного синдрома» наступало спонтанно в 77,3%.
80 • 70 60 -50 -40 30 • 20 10 0
О Стресс ПОРВИ Е Фнз. Нагрузка Спонтанно
Группа 1
Группа 2
ГруплаЗ
Рис. 2. Факторы, провоцирующие развитие «аритмогенного синдрома» в исследуемых группах
Оценка показателей функционального состояния миокарда в исследуемых группах до применения консервативного и хирургического лечения
Методом стандартной трансторакальной ЭхоКГ мы исследовали динамику показателей функционального состояния миокарда. Исследование проводилось исходно (до начала терапии), через 2 мес ААТ и через 2 мес после. проведения успешной РЧА. Полученные данные представлены в табл. 11 и 12.
Результаты консервативной терапии оценивалась по результатам стандартных ЭКГ, динамических суточных мониторингов ЭКГ, на которых отсутствовали желудочковые нарушения ритма высоких градаций по Ьо\уп.
По данным табл. 11, у пациентов с ГТЗ миокарда исходно отмечались достоверно большие значения КСР обоих желудочков, объемные показатели ЛЖ и обоих предсердий по сравнению с пациентами группы 2. Объемы обоих предсердий, размер ПЖ в группе 2 были достоверно ниже этих же показателей у пациентов с генетически детерминированными заболеваниями (группа 1).
Через 2 мес проведенного консервативного лечения статистически достоверных изменений по сравнению с исходными значениями ни в группе 1, ни в группе 2 получено не было.
Таблица 11
Сравнительная характеристика показателей функционального состояния миокарда исходно и через 2 мес консервативной терапии
Эхокардиогра-фические показатели 1 группа 2 группа Р1.2
исходно п=22 через 2 мес п=22 исходно п=22 через 2 мес п=22
КДР ЛЖ, см 5,33±0,51 5,2±0,5 5,19±0,48 5,17±0,43 >0,5
КСР ЛЖ, см 3,91±1,01 3,83±1,11 3,82±19,4 3,74±15,6 >0,5
КДО ЛЖ, см 147,7±0,33 145,2±0,36 131,8±17,2 130,1±12,9 >0,5
КСО ЛЖ, см 59,4±23,7 58,7±24,2 55,1±9 54,9±9,1 >0,5
ММ ЛЖ, г 151,6±46,7 151,2±45,6 138±19,4 137,4±19,1 >0,5
ФВ, % 61,3±8,65 61,6±8,65 65,4±5,9 65,7±5,7 >0,5
КДР ПЖ, см 2,83±0,5 2,83±0,49 2,5±0,13 2,47±0,15 >0,5
ЛП, мл 64,2±11,9 63,8±12,2 58,4±2,4 58,1±2,6 >0,5
ПП, мл 62,2±13,2 62±13,7 55,9±4 55,2±3,9 >0,5
ТПС ПЖ, мм 4,45±0,54 4,43±0,54 3,72±0,046 3,69±0,046 >0,5
Сравнительная оценка показателей функционального состояния миокарда в исследуемых группах через 2 мес в зависимости от метода лечения
Через 2 мес применения современных антиаритмических препаратов в адекватной дозе удовлетворительного результата по лечению «аритмогенного синдрома» не удалось достичь у 38 человек: у 18 из группы 1 и у 20 из группы 2. В качестве средства купирования «аритмогенного синдрома» этим пациентам была предложена РЧА. По результатам предварительно проведенного эндокардиального ЭФИ 36 пациентам была проведена РЧА пациентам: у 17 человек группы 1 и 19 из группы 2.
Данные хирургического лечения «аритмогенного синдрома» и сравнительный анализ консервативного лечения через 2 мес наблюдения представлены в табл. 12.
По данным табл. 12, через 2 мес отмечено достоверное уменьшение линейных размеров ЛЖ после проведения РЧА по сравнению с консервативной терапией. Обращает на себя внимание тот факт, что КДР ЛЖ уменьшается быстрее у пациентов с ПМКС, чем среди пациентов группы 1.
Также была отмечена положительная динамика в приросте ФВ с относительно лучшими показателями после проведения РЧА. Однако статистически достоверных различий в отношении данного показателя как на фоне консервативной ААТ, так и после РЧА по сравнению с первичными значениями не получено, вероятно, из-за небольшой временной выборки (в 2 мес).
Таблица 12
Сравнительная характеристика показателей функционального состояния миокарда исходно и через 2 мес РЧЛ
Эхокардио-графические показатели 1-я группа 2-я группа Pi
исходно п=22 после РЧА п=16 исходно п=22 после РЧА п=18
КДР ЛЖ, см 5,33±0,51 5,±0,55 5,19±0,48 4,9±0,43 PI.2<0,5
КСР ЛЖ, см 3,91±1,01 3,70±1,11 3,82±19,4 3,52±1,4 PI.2<0,5
КДО ЛЖ, см 147,7±0,33 140,7±0,24 131,8±17,2 124,8±16,8 PI 2<0,5
КСО ЛЖ, см 59,4±23,7 55,2±24,6 55,1±9,0 51,1±9,3 P).2<0,5
ММ ЛЖ, г 151,6±46,7 150,7±45,8 138,0±19,4 137,5±18,6 p>0,5
ФВ, % 61,3±8,65 62,4±8,51 65,4±5,9 65,9±5,1 p<0,5
КДР ПЖ, см 2,83±0,5 2,83±0,5 2,5±0,13 2,5±0,13 p>0,5
ЛП, мл 64,2±11,9 63,3±12,1 58,4±2,4 57,7±2,5 p>0,5
ПП, мл 62,2±13,2 61,2±12,7 55,9±4 54,8±4,3 p>0,5
ТПС ПЖ, мм 4,45±0,54 4,41±0,47 3,72±0,046 3,60±0,039 p>0,5
Оценивая полученные результаты, возможно утверждать, что желудочковые некоронарогенные нарушения ритма из различных отделов ПЖ оказывают аритмогенное рсмоделирование миокарда. Причем более существенные изменения миокарда наблюдаются у пациентов с ГТЗ сердца, чем у пациентов с ПМКС. Успешное выполнение РЧА способствует обратному развитию патологических изменений минимум через 2 мес в отношении линейных и объемных размеров ЛЖ. Достоверные различия в плане восстановления размеров ЛЖ отмечаются через 2 мес после проведения РЧА в сравнении с показателями на фоне применения терапевтических ААП за аналогичный период времени.
Прогнозирование результатов РЧА в зависимости от изменений, полученных при проведении МРТ сердца
Всем пациентам группы 1 и 2, а также 10 пациентам группы 3 была проведена МРТ в целях выявления структурных изменений сердца. У пациентов с ГТЗ на МРТ сердца выявлено наибольшее число структурных
изменений сердца, а у ряда пациентов отмечались сочетанные типы морфологических изменений миокарда (2 и более). Так, наиболее часто встречались зоны локальной асинергии ПЖ - в 36,4% случаев. Локальная дилатация выводного тракта ПЖ, локальное истончение и локальная аневризматическая деформация ПС ПЖ, жировая инфильтрация миокарда ПЖ, а также отсутствие структурных аномалий были зарегистрированы в равных долях - 27,3%. Среди пациентов группы 2 у 2 (9%) были выявлены структурные изменения ЛЖ и у всех пациентов - очаговые фиброзные изменения в миокарде. Среди пациентов группы 3 при проведении МРТ сердца патологических изменений выявлено не было.
Поскольку структурные изменения при проведении МРТ наиболее часто были выявлены среди пациентов группы 1, мы проанализировали частоту выявления изменений у пациентов с различными типами ГТЗ (табл. 13).
Таблица 13
Частота основных морфологических изменений, выявленных при проведении МРТ сердца при генетически детерминированных заболеваниях миокарда
Выявленные изменения АДПЖ С-м Бругада CYHQT CKMQT
Локальная дилатация выводного тракта ПЖ 6 (27,3%) - 1 (4,5%) -
Локальные зоны (более 1) нарушения сократимости ПЖ 7(31,8%) - 1 (4,5%) -
Локальное истончение, локальная аневризматическая деформация передней стенки ПЖ 5 (22,7%) 1 (4,5%)
Жировая инфильтрация миокарда ПЖ более 4% 6 (27,3%) - - -
Другие структурные аномалии сердца: - гипертрофия ЛЖ - дилатация ЛЖ - 1 (4,5%) - -
Структурных аномалий не выявлено - 4(18,2%) 1 (4,5%) 1 (4,5%)
Из данных табл. 13 следует, что АДПЖ является заболеванием из группы ГТЗ миокарда, при котором выявляются различные анатомические
изменения сердца. Так наиболее часто в 31,8% случаев были выявлены локальные зоны (более 1) нарушения сократимости ПЖ.
Мы сравнили результаты РЧА у пациентов группы 1 и группы2. В целом у пациентов с ПМКС эффективность от проведения РЧА была выше по сравнению с пациентами, имеющими ГТЗ миокарда, составляя соответственно 84,2% и 70,5%.
В группе 1 мы сравнили результаты от проведения РЧА в зависимости от структурных изменений.
Положительный результат от РЧА был достигнут у пациентов с АДПЖ в 80,0%, с врожденным синдромом укороченного QT интервала в 100%, у пациентов с синдром Бругада лишь в 50,0% случаев. Корректная оценка эффективности РЧА у пациентов с CYQTM сложна из-за малой количественной выборки.
Мы сопоставили результаты РЧА у пациентов с ГТЗ в зависимости от изменений, полученных при проведении МРТ сердца.
В целом, процедура РЧА является высокоэффективным способом коррекции желудочковых некоронарогенных нарушений ритма при локальной дилатации ПЖ (в 40%), локальном истончении или локальной аневризматической деформации ПЖ (в 30%) , при отсутствии органических изменений в сердце (за исключением тех случаев, когда причиной желудочковой аритмии является синдром Бругада).
Эффективность РЧА очага в правом желудочке значительно снижается при наличии жировой инфильтрации миокарда ПЖ (в 30%) и при наличии у пациента каналопатии в виде синдрома Бругада (в 50%).
Тактический алгоритм обследования и ведения пациентов моложе
45 лет с наличием желудочкового аритмогенного синдрома
С позиций современных представлений, впервые выявленные желудочковые нарушения ритма должны стать серьезным поводом для исследования сердечно-сосудистой системы. Нами предложен алгоритм уточнения генеза желудочкового «аритмогенного синдрома» у лиц моложе 45 лет, который помогает выбрать соответствующую тактику диагностики и лечения. Очевидно, что знание истинной причины аритмии поможет выбрать правильную врачебную тактику, а лечение сделать этиопатогенетическим. Рекомендуется выделение трех уровней тактического подхода к пациентам с «аритмогенным синдромом».
1-й уровень - скрининговый, выполнение диагностических мероприятий осуществляется амбулаторно. При дифференциации органических причин нарушений ритма сердца на этом этапе осуществляется этиопатологическое лечение (воспалительные заболевания, электролитные и дисгормональные заболевания миокарда). Выявляются лица с незначимыми аритмиями при
отсутствии органического субстрата аритмии с диспансерным наблюдением. При сохраняющихся нарушениях ритма в отсутствии уточненного диагноза необходимо подключение 2-го уровня.
2-й уровень осуществим в условиях специализированного аритмологичсского центра или кардиологического отделения стационара. Целесообразно проводить высокотехнологичные .исследования 1-й линии (радиоизотопные методики, МРТ сердца, коронарографию, эндо-ЭФИ). При этом уточняется генез патологического процесса, вызывающего аритмию, оценивается прогностическое значение выявленных нарушений ритма. При отсутствии диагностического результата (обычно это обусловлено наличием таких редких заболеваний миокарда, как генетически детерминированные) целесообразно рассмотреть вопрос о проведении высокотехнологичных методик 2-й линии (генетический анализ, биопсия миокарда). По результатам обследования на 3-м уровне определяется прогноз и решается вопрос о необходимости лечения этих больных.
3-й уровень - по окончании верификации основной патологии оценивать клиническую значимость состояний, ассоциированных с высоким риском развития ВСС. При отсутствии показателей нестабильности миокарда пациенту рекомендованы кардиологическое диспансерное наблюдение (3-4 раза в год), санация хронический очагов инфекции, ежегодное проведение диагностических мероприятий 1-го уровня, при отсутствии противопоказаний - профилактический прием антиаритмической терапии.
Наличие признаков электрической нестабильности миокарда, желудочковых нарушений ритма высоких градаций предполагает проведение процедуры катетерной РЧА в качестве основного способа устранения ЖА. При сохранении электрической нестабильности миокарда на фоне проводимых мероприятий рекомендуется имплантирование кардиовертера-дефибриллятора.
Рис. 5. Алгоритм уточнения генеза желудочкового «аритмогенного синдрома» у лиц моложе 45 лет
1. Основными модифицируемыми факторами риска развития синкопального состояния у больных с генетически детерминированными заболеваниями сердца являются физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс - соответственно 84,6 и 31,8%. У больных с постмиокардитическим кардиосклерозом модифицируемыми факторами риска практически в равных долях являются психоэмоциональный стресс, частые простуды и обострения хронических заболеваний - соответственно 70,8 и 66,7%.
Общим немодифицированным фактором риска развития синкопальных состояний для пациентов с генетически детерминированными заболеваниями сердца и постмиокардитического кардиосклероза является брадикардия на ЭКГ покоя.
Среди пациентов с генетически детерминированными заболеваниями сердца к основным немодифицируемым факторами риска развития синкопального состояния и возможной ВСС относятся женский пол и каналопатическое поражение миокарда в виде синдрома Бругада.
2. Сформулированный алгоритм, включающий рутинные лабораторные, инструментальные методики, высокотехнологичные исследования (генетический анализ, компьютерная томография сердца), помогает на раннем этапе выявлять пациентов с высоким риском развития ВСС, своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия, что позволит значительно снизить риск фатальных исходов.
3. При проведении РЧА через 2 мес от начала лечения у пациентов с генетически детерминированными заболеваниями сердца и постмиокардитическим кардиосклерозом отмечалось достоверное уменьшение размеров левого желудочка по сравнению с исходными значениями. Среди пациентов, получающих консервативную терапию, достоверных различий в линейных и объемных размерах левого желудочка не было.
4. Процедура РЧА является эффективным способом хирургической коррекции желудочковых нарушений ритма среди пациентов с постмиокардитическим кардиосклерозом, составляя 84,2%. У больных с генетически детерминированными заболеваниями положительные результаты РЧА составляют 70,5% при этом в 80,0% случаев они наблюдались у пациентов с АДПЖ при локальной дилатации выводного тракта правого желудочка и при локальном истончении или локальной аневризматической деформации стенки правого желудочка. В 100% случаев у пациентов с врожденным синдромом укороченного ОТ интервала при отсутствии органических изменений. У пациентов с синдромом Бругада отмечалась сомнительная ценность от проведения РЧА, положительный результат был достигнут в 50% случаев.
1. Выявление брадикардии на стандартной ЭКГ покоя, низкая толерантность к физическим нагрузкам требует расширенного кардиологического обследования, направленного на исключение заболеваний, сопряженных с высоким риском развития внезапной сердечной смерти (в виде генетически детерминированных поражений сердца, постмиокардитического кардиосклероза).
2. Неадекватная динамика коррегированного интервала QT при выполнении теста с дозированной физической нагрузкой должна рассматриваться как маркер возможного генетически детерминированного заболевнаия сердца. Расширенное диагностическое кардиологическое исследование при этом должно включать высокотехнологичные методы исследований (компьютерную томографию сердца, эндо-ЭФИ, генетическое обследование).
3. При отсутствии клинического эффекта от применения консервативной терапии, направленной на устранение желудочковых нарушений ритма в течение 2 месяцев, рекомендуется рассмотреть вопрос о проведении радиочастотной аблации, которая является высокоэффективным способом устранения правожелудочковых некоронарогенных аритмий, особенно у пациентов с постмиокардитическим кардиосклерозом.
5. Выявление жировой инфильтрации миокарда правого желудочка более 4%, нарушения локальной сократимости правого желудочка, более чем в 2 регионах при проведении МРТ сердца у больных с генетически детерминированными заболеваниями сердца, а так же установление каналопатии синдрома Бругада проведение РЧА рекомендуется дополнять комплексным использованием современным антиаритмических препаратов, а при неэффективности - имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. 5. При верификации генетически детерминированного заболевания миокарда рекомендуется углубленное кардиологическое обследование ближайших кровных родственников.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (аритмогенная првожелудочковая кардиомиопатия): патогенез, генетические маркеры, клиническая картина, клинический пример // Клин. мед. 2008. № 4. С. 66-69 (соавт. Резван В.В., Якоб О.В.).
2. Внезапная смерть: можно ли считать редким синдром Бругада // Рос. мед. вести. 2008. №1. С. 24-31 (соавт. Резван В.В.).
3. Внезапная смерть военнослужащих, проходящих службу по контракту: этиология, профессиональные и социальные предпосылки // Актуальные проблемы медицинской реабилитации: Сб. науч. тр. ГИУВ МО РФ. М., 2008. С. 74 (соавт. Резван В.В.).
4. Клинико-электрокардиографические синдромы ассоциированные с риском внезапной смерти: патогенез, клиническая картина, критерии диагностики // Клин. мед. 2008. № 5. С. 55-61 (соавт. Резван В.В., Якоб О.В.).
5. Причины внезапной смерти у военнослужащих // Тез. докл. VI межд. науч.-практ. конф.: Актуальные проблемы госпитальной медицины. Севастополь, 2008. С. 151 (соавт. Резван В.В., Якоб О.В.).
6. Прогнозирование развития внезапной смерти у военнослужащих // Актуальные проблемы медицинской реабилитации: Сб. науч. тр. ГИУВ МО РФ. М., 2008. С. 76 (соавт. Резван В.В.).
7. Прогнозирование развития внезапной смерти у военнослужащих // Тез. докл. VI межд. науч.-практ. конф.: Актуальные проблемы госпитальной медицины. Севастополь, 2008. С. 153 (соавт. Резван В.В., Якоб О.В.).
8. Факторы риска внезапной смерти у военнослужащих // Тез. докл. VI межд. науч.-практ. конф.: Актуальные проблемы госпитальной медицины. Севастополь, 2008. С. 152.
9. Факторы риска развития внезапной смерти у военнослужащих, проходящих службу по контракту // Актуальные проблемы медицинской реабилитации: Сб. науч. тр. ГИУВ МО РФ. М., 2008. С. 75 (соавт. Резван В.В.).
10. Внезапная смерть у военнослужащих, проходящих службу по контракту // Клин. мед. 2009. № 8. С. 16-21 (соавт. Резван В.В., Кучмин А.Н.).
11. Эффективность радиочастотной абляции в зависимости от структурных изменений, выявленных при проведении магнитно-резонансной томографии сердца // Мед. вестн. МВД. 2010. №5. С. 25-27 (соавт. Резван В.В., Кучмин А.Н., Якоб О.В.).
04.10.2010
Заказ № 4210 Тираж -100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 wwvv.autoreferat.ru
