Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда нижней локализации

АВТОРЕФЕРАТ ДИССЕРТАЦИЯ Сайганов, Сергей Анатольевич Санкт-Петербург 2011 г.

Ученая степень

доктор медицинских наук

ВАК РФ

14.01.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда нижней локализации

САИГАНОВ Сергей Анатольевич

На правах рукописи

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НИЖНЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

14.01.05- кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 2011

4841731

Работа выполнена на кафедре кардиологии им. М.С.Кушаковского Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный консультант:

доктор медицинских наук Хурцилава Отари Гивиевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор доктор медицинских наук профессор доктор медицинских наук профессор

Руксин Виктор Викторович ШубикЮрий Викторович Нифонтов Евгений Михайлович

Ведущая организация:

ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А.Алмазова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи»

Защита диссертации состоится «, на заседании совета Д 208.089.01 при

II при ГОУ ДПО «С;

2011 года в

ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Ки-рочная, д. 41)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82)

Автореферат разослан « / »

2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

А.М.Лила

Актуальность проблемы

Известно, что острая сердечная недостаточность (ОСН) является главной причиной летальных исходов у больных с инфарктом миокарда [Ганелина И.Е. и др.,1966; 1970; Руксин В.В., 2000; Сыркин А.Л., 2003; Abracham W.T. et al., 2005]. Вероятность развития ОСН при инфаркте миокарда (ИМ) любой локализации напрямую зависит от площади и глубины некроза миокарда, развивающегося при тромбозе инфаркт-связанной артерии. В результате, при передних инфарктах миокарда острая сердечная недостаточность развивается значительно чаще, нежели при задних; кроме того, её проявления являются более тяжелыми. При инфарктах миокарда нижней локализации зона некроза, как правило, значительно меньше, чем при поражении передней стенки левого желудочка, в связи с чем и частота развития острой сердечной недостаточности при данной локализации инфаркта ниже [Янчайтите Л., Растяните Д., 2007; Welly F.K. et al., 1995; Birnbaum Y. et al., 1997; Stone P.H., 1998; Nikolsky E. et al., 2009]. Тем не менее, y больных с нижними ИМ нередко возникают нарушения гемодинамики, сопровождающиеся выраженными проявлениями острой сердечной недостаточности, вплоть до развития кардиогенного шока [Gomez J.F. et al., 2007]. Зачастую это происходит у пациентов без крайнего правого типа кровоснабжения и даже без инфарктов миокарда в анамнезе. Все это заставляет более детально изучать причины возникновения острой левожелудочковой недостаточности на фоне нижних инфарктов.

Особенностью течения инфарктов миокарда нижней локализации является частое сочетание поражения левого и правого желудочков [Денисенко Б.А. и др., 1987; Berger P.B. et al., 1990; Giannitsis E.et al., 2000; Hamon M. et al., 2008]. У больных с большим объемом поражения миокарда правого желудочка развивается острая правожелудочковая недостаточность. Известные основные исследования, посвященные проблеме ОСН на фоне инфарктов обоих желудочков, в основном были посвящены нарушениям функции правого желудочка. Изучению дисфункции левого желудочка и его роли в развитии нарушений гемодинамики у данной категории больных, к сожалению, внимания уделялось мало.

Достаточно противоречивы сведения о лечении правожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта правого желудочка. Единого мнения о необходимости повышения преднагрузки на правый желудочек для снижения гиповоле-

мии малого круга кровообращения не существует, равно как и нет критериев оценки эффективности в случае ее проведения.

Широкое распространение методов механической реваскуляризации миокарда у больных с острым коронарным синдромом в последнее десятилетие позволило значительно снизить летальность при инфаркте миокарда, особенно у категории наиболее тяжелых больных. Раннее восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии позволяет сохранить жизнеспособный миокард и ограничить зону некроза. Вместе с тем, существующие рекомендации не способствуют расширению сроков проведения механической реваскуляризации у пациентов с признаками сердечной недостаточности в отсутствии признаков возвратной ишемии миокарда (за исключением кардиогенного шока). Учитывая, что проявлениями последней может быть только сердечная недостаточность без каких-либо других признаков, возникает необходимость возможного пересмотра сроков реваскуляризации на фоне инфарктов у определенной категории больных с инфарктами нижней локализации, причиной нарушений гемодинамики у которых может служить обширная зона ишемии.

Проявлениям острой сердечной недостаточности нередко сопутствуют нарушения сердечного ритма и проводимости, оказывая существенное влияние на параметры гемодинамики, что вызывает определенные затруднения в оценке истинной причины гипоперфузии организма - является ли это следствием слабости левого и правого желудочков, либо проявлением брадикардии. Крайне важна оценка значения АВ-блокад в нарушении гемодинамики у больных с острой сердечной недостаточностью. Требуют дополнительного изучения режимы временной ЭКС, поскольку при различных видах нарушения гемодинамики требуемая частота стимуляции может быть разной.

Известно, что явления острой сердечной недостаточности на фоне инфаркта значительно отягощает присоединение фибрилляции предсердий. Установлено, что купирование аритмии может препятствовать усугублению ОСН и способствовать стабилизации состояния, однако в некоторых случаях после кардиоверсии могут развиваться брадиаритмии, которые, в свою очередь, способны приводить к ещё более тяжелым нарушениям гемодинамики. Очевидно, что точное знание причины возникновения фибрилляции предсердий может оптимизировать алгоритмы лечения аритмии и позволит избежать возможных осложнений.

Таким образом, изучение механизмов развития острой сердечной недостаточности у больных с инфарктами нижней локализации позволит скорректировать тактику ведения и медикаментозное лечение для более быстрой компенсации состояния и предотвращения осложнений.

Цель исследования: изучить механизмы формирования острой сердечной недостаточности при (^-образующем инфаркте миокарда нижней локализации и оптимизировать тактику ведения и медикаментозное лечение у этой категории больных

Задачи исследования

1. Изучить основные причины дисфункции левого желудочка на фоне инфаркта нижней локализации при развитии острой левожелудочковой недостаточности.

2. Оценить влияние реваскуляризации на морфофункциональное состояние сердца больных с различными видами нарушения гемодинамики.

3. Разработать рациональную тактику реваскуляризации больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

4. Изучить морфофункциональное состояние сердца при острой правоже-лудочковой недостаточности на фоне инфаркта обоих желудочков.

5. Разработать критерии коррекции острой правожелудочковой недостаточности методом повышения преднагрузки на правый желудочек.

6. Определить влияние нарушений атриовентрикулярного проведения и фибрилляции предсердий на гемодинамику в зависимости от вида острой сердечной недостаточности.

7. Разработать оптимальные алгоритмы лечения АВ-блокад и фибрилляции предсердий в зависимости от их вклада в нарушения гемодинамики.

Научная новизна работы

Разработана дифференцированная тактика лечения острой сердечной недостаточности у больных с нижними инфарктами миокарда в зависимости от превалирующих причин нарушений гемодинамики.

Разработан метод оценки локальной сократимости правого желудочка.

Разработаны критерии повышения преднагрузки на правый желудочек при лечении острой правожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта миокарда обоих желудочков.

Определена роль ишемии миокарда в бассейне инфаркт-несвязанной артерии в развитии острой левожелудочковой недостаточности у больных с первыми инфарктами миокарда.

Определено значение диастолической дисфункции миокарда в развитии острой левожелудочковой недостаточности.

Оценена роль дисфункции левого желудочка в развитии острой правожелудочковой недостаточности у больных с инфарктом миокарда обоих желудочков.

Показаны возможности использования дифференцированного подхода к частоте временной стимуляции для коррекции острой сердечной недостаточности у больных с инфарктами миокарда нижней локализации на фоне атриовен-трикулярных блокад.

Обоснован метод профилактики длительных преавтоматических пауз и асистолии при купировании приступов фибрилляции предсердий, протекающих в виде острого синдрома тахи-брадикардии.

Положения, выносимые на защиту

1. Основными причинами развития острой левожелудочковой недостаточности у больных с инфарктами миокарда нижней локализации являются дополнительные зоны нарушения подвижности миокарда в бассейне инфаркт-связанной артерии.

2. Реваскуляризация правой коронарной артерии, восстанавливая ретроградный коллатеральный кровоток в инфаркт-несвязанной артерии, улучшает систолическую функцию левого желудочка у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

3. Показатели центральной гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности на фоне инфаркта миокарда правого желудочка зависят от нарушений локальной сократимости правого желудочка.

4. В развитии острой правожелудочковой недостаточности при инфаркте обоих желудочков важную роль играет снижение сократительной способности левого желудочка.

5. Управляемое повышение давления в легочной артерии путем увеличения нагрузки объемом на правый желудочек улучшает течение и прогноз острой правожелудочковой недостаточности.

6. Течение атриовентрикулярных блокад и фибрилляции предсердий у больных с острой правожелудочковой и левожелудочковой недостаточностями на фоне инфаркта миокарда нижней локализации имеет разное гемодинамиче-ское значение.

7. Временная эндокардиальная стимуляция и снятие приступов фибрилляции предсердий требует разных подходов в зависимости от вида нарушений гемодинамики.

Практическая значимость работы

Результаты работы позволят изменить подходы к реваскуляризации у больных с первыми инфарктами миокарда нижней локализации, осложненными острой левожелудочковой недостаточностью, что, в свою очередь, даст возможность улучшить систолическую функцию левого желудочка и снизить вероятность развития рецидивов нарушений гемодинамики.

При развитии инфаркта миокарда нижней локализации приведены дополнительные электрокардиографические критерии определения ишемии миокарда в инфарктнезависимой артерии.

Разработан алгоритм инфузионной терапии в лечении острой правожелудочковой недостаточности.

Дифференцированный подход к подбору частоты сердечного ритма при проведении временной эндокардиальной стимуляции у больных с полными АВ-блокадами позволяет оптимально компенсировать явления острой сердечной недостаточности в зависимости от вида нарушений гемодинамики.

Разработана тактика предотвращения осложнений при проведении электрической кардиоверсии на фоне фибрилляции предсердий у больных с острой правожелудочковой недостаточностью.

Личный вклад автора

Личный вклад автора заключался в определении цели работы, разработке дизайна исследования, определении критериев включения и невключения, проведении отбора пациентов. В клинико-инструментальной части автором лично

было выполнено 197 эхокардиографнческих исследований больным в первые сутки инфаркта миокарда, 181 эхокардиографическое исследование на 14-е сутки заболевания, 79 катетеризаций правых камер сердца с целью установки катетера Сван-Ганца, 24 временных электрокардиостимуляции при полных атрио-вентрикулярных блокадах. Автором проводилось клиническое обследование, количественный анализ и статистическая обработка материала.

Внедрение

Результаты исследования были внедрены в работу лечебных учреждений Санкт-Петербурга: СПб ГУЗ «Городская Покровская больница», СПб ГУЗ «Городская Мариинская больница», СПБ ГУЗ «Городская многопрофильная больница № 2». Материалы диссертации используются в лекциях, семинарах и практических занятиях, проводимых на кафедре кардиологии им. М.С.Куша-ковского ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования».

Апробация работы

Материалы диссертации были представлены на научно-практической конференции, посвященной 80-летию кафедры кардиологии СПбМАПО (г. Санкт-Петербург, 2003); IV Национальном конгрессе «Сердечная недостаточность 2009» (г. Москва); Всероссийском конгрессе терапевтов «Урал 2009» (г. Тюмень); Международном Славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим 2010» (г. Санкт-Петербург); Международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций» (г. Томск, 2010); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринологии» (г. Санкт-Петербург, 2010).

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения и списка литературы. Текст изложен на 280 страницах. Диссертация содержит 45 рисунков и 40 таблиц. Список литературы содержит 359 наименований, в том числе 51 отечественных и 308 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 241 больной с ишемической болезнью сердца: инфарктом миокарда нижней локализации со стойким подъемом сегмента 8Т, поступившие в разное время в отделение реанимации и интенсивной терапии СПб ГУЗ «Городская Покровская больница».

Критериями включения в исследование были:

• ангинозные боли в грудной клетке или их эквиваленты длительностью >20 мин, начавшиеся не позднее 24 часов до поступления в стационар;

• элевация сегмента БТ на ЭКГ >2 мм в отведениях II, III, а\Т (не менее чем в двух);

• в отсутствие элевации сегмента БТ в вышеуказанных отведениях на >2 мм в исследование включали больных со сформировавшимся патологическим зубцом <3 в одном или более из тех же отведений (II, II и а\Т) при наличии соответствующей клинической картины и подтверждения ИМ повышением уровня биохимических маркеров некроза миокарда;

• формирование патологического зубца в отведениях II и а\Ф.

В исследование не включали больных с полной блокадой левой ножки пучка Гиса, с наличием сопутствующей патологии, способной в значительной мере влиять на состояние гемодинамики.

Реваскуляризация проводилась пациентам в первые 12 часов от момента начала заболевания.

Продолжительность наблюдения за пациентами составляла 14 дней.

Средний возраст больных, включенных в исследование, составил 65±9 лет. 131 пациент переносил первый инфаркт миокарда. Больные были распределены на три основные группы: 111 человек с острой левожелудочковой недостаточностью (ОЛЖН), 46 человек с острой правожелудочковой недостаточностью на фоне инфаркта обоих желудочков и 84 человека, не имевших признаков острой сердечной недостаточности.

Средний возраст больных с ОЛЖН составил 68±7 лет. 50 из 111 больных с ОЛЖН переносили первый ИМ, 61 больной - повторный.

К критериям острой правожелудочковой недостаточности относили наличие инфаркта миокарда правого желудочка, подтвержденного на ЭКГ (элева-ция сегмента ST на 1 мм и более в отведениях V3R и V4r), или визуализацию зон гипо- или акинезии миокарда правого желудочка; артериальную гипотензию с систолическим АД <100 мм рт.ст.; повышение ЦВД до >8 мм рт. ст. и выше; отсутствие застоя или гиповолемию малого круга кровообращения (ДЗЛА <10 мм рт. ст.).

Средний возраст больных с ОПЖН составил 59±8 лет. 31 больной из 46 пациентов с признаками острой правожелудочковой недостаточности соответствовал третьему типу нарушений гемодинамики по классификации Forrester, когда гипоперфузия тканей организма не сопровождается застоем в легких.

Группу контроля составили 84 человека без признаков ОЛЖН или ОПЖН со средним возрастом 60±10 лет.

Регистрацию электрокардиограммы (ЭКГ) выполняли в 12 стандартных отведениях. Для суждения о наличии у больных повреждения миокарда правого желудочка проводили запись крайних правых грудных отведений (V3r и V4r). При регистрации ЭКГ оценивали сумму значений элевации сегмента ST в II, III, и aVF отведениях (STeiSUm), а также сумму значений депрессии ST в грудных однополюсных отведениях (STdepSUm).

Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) выполняли всем пациентам в первые сутки заболевания при поступлении в стационар и на 14-е сутки заболевания. Пациентам с острой правожелудочковой недостаточностью исследование дополнительно выполняли на 4-е сутки заболевания. При одномерной ЭхоКГ в продольном парастернальном сечении оценивали размер левого желудочка в диастолу (ЛЖд), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки (ТЗС). В систолу проводили измерение размера левого предсердия (ЛПс).

Двухмерную ЭхоКГ использовали для визуализации макроструктуры сердца и оценки локальной сократимости миокарда. Рассчитывали фракцию выброса (ФВ) левого желудочка, измеряли поперечный и продольный размеры правого предсердия и правого желудочка, определяли индекс локальной сократимости ЛЖ и площадь поражения миокарда (%).

Поскольку стенка правого желудочка более тонкая, оценить ее систолическое утолщение достаточно трудно. По той же причине миокард ПЖ, минуя стадию гипокинезии, сразу становится акинетичным. Локальную сократимость правого желудочка определяли по трехбальной системе: 1- норма; 2 - акинезия; 3 - гипокинезия. Нами было предложено и использовано деление ПЖ на 9 сегментов: по 4 на уровнях митрального клапана и хорд ЛЖ (левые, передние, правые и задние) и один - верхушка правого желудочка. Индекс локальной сократимости ПЖ определяли как отношение суммы баллов всех сегментов к количеству оцененных сегментов.

По параметрам трансмитрального кровотока судили о диастолической функции ЛЖ у пациентов с синусовым ритмом. С использованием доппле-ровского режима измеряли максимальную скорость движения кольца трикуспи-дального клапана (СТК) и скоростно-временной интеграл его движения (СВИТК).

Измерение параметров гемодинамики инвазивным методом проводили с использованием флотационного катетера Сван-Ганца, оснащенного термисте-ром. Основными показаниями для катетеризации ЛА считали развитие ОЛЖН или ОПЖН.

При катетеризации правых камер сердца и легочной артерии измеряли ДЛА, давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), центральное венозное давление (ЦВД). Кроме того, определяли сердечный выброс (СВ) и сердечный индекс (СИ) методом термодилюции.

Коронарная ангиография была выполнена у 151 больного.

Измеряли концентрацию МБ-фракции креатинфосфокиназы КФК (МБ-К-ФК) и сердечного тропонина I.

Результаты исследования были подвергнуты статистической обработке методами параметрической и непараметрической статистики с использованием программ STATISTICA FOR WINDOWS версии 6.0 и MS Office Excel 2003. Величины показателей в группах оценивали расчетом средних величин (М), стандартного отклонения (а) и стандартной ошибки средних (ш).

Сравнение массивов данных двух независимых групп по наличию достоверности в различиях средних величин проводили с помощью критерия Стью-дента.

Для анализа чувствительности и специфичности признаков использовалась функция out-ROC модуля логистической регрессии программы SAS. Сравнение групп при наличии непараметрических признаков осуществляли посредством точного метода Фишера. Для установления различий в частоте появления признака в группах использовали метод х2-

Для оценки связи зависимости одной переменной от другой проводили вычисление парных коэффициентов корреляции Пирсона (г).

Признаком наличия достоверности считали значение р<0.05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Морфофункциональное состояние сердца у больных с острой лево-желудочковой недостаточностью в острейшей стадии инфаркта миокарда

Для оценки особенностей течения ОЛЖН у больных с ИМ нижней локализации были выделены две группы сравнения: группа А (111 человек с ОЛЖН) и группа Б (группа сравнения), состоявшая из 84 больных. Больные группы А, в свою очередь, были разделены на подгруппу, переносящих первый (подгруппа А1, п=50) и повторный (подгруппа А2, п=61) инфаркты миокарда.

Наиболее тяжелые проявления ОЛЖН наблюдали у больных с повторными инфарктами миокарда. В подгруппе А2 было больше случаев развития кар-диогенного шока (4 и 12 случаев в подгруппах А1 и А2, р<0,05) и отека легких (15 и 36 случаев в подгруппах А1 и А2, р<0,05). Кроме того, у больных с повторными инфарктами миокарда чаще развивался синдром гипоперфузии: у 36 человек против 12 в подгруппе А2; р<0,005. Летальность у больных с ОЛЖН была наиболее высокая: в группе А умерли 16 больных (14%), тогда как в группе Б - 5 из 84 больных (6%).

При оценке локальной и глобальной сократимости ЛЖ было выявлено, что у больных с ОЛЖН фракция выброса ЛЖ была значительно меньше, чем в группе контроля (табл. 1), причем у больных с повторными инфарктами глобальная сократимость была хуже, чем у пациентов с первыми инфарктами. ФВ в подгруппах А1 и А2 в среднем составила 37±11 и 32±10%, соответственно; р<0,05.

Таблица 1

Показатели локальной и глобальной сократимости левого желудочка

Показатель, М±о Группа А Группа Б

Подгруппа AI Подгруппа А2

п=50 п=61 п=84

ФВ (В), % 37±11 32±10* 48±10

ИЛС 1,9±0,2 2,1±0,4* 1,6±0,3®°

Площадь пораженного 51±15 53±25 39±17®°

миокарда, %

* - (р<0,05) достоверность различий между подгруппами А1 и А2; 0 -(р<0,001) достоверность различий между группой Б и подгруппой А1; ® -(р<0,001) достоверность различий между группой Б и подгруппой А2.

В обеих подгруппах больных с ОЛЖН наблюдались случаи развития ОЛЖН без значимого снижения ФВ левого желудочка. У 11 больных, переносивших первый инфаркт, ФВ превысила 40%. У 4 пациентов с повторным ИМ ОЛЖН развилась в отсутствие значимого снижения сократимости ЛЖ. Еще одной особенностью группы А с первым ИМ без значимого снижения ФВ было выявление у 8 из 11 человек концентрической гипертрофии ЛЖ.

Изучение локальной сократимости выявило значительно более обширные зоны нарушения локальной сократимости у больных с ОЛЖН по сравнению с больными группы контроля (51±15 и 53±25% в подгруппах А1 и А2 против 39±17 в группе Б; р<0,001). Внутри группы А показатели площади пораженного миокарда не различались.

У больных группы А, помимо зон с нарушениями локальной сократимости в бассейне ПКА, имелись зоны гипо- и акинезии в области передней и боковых стенок левого желудочка. У больных с ОЛЖН на фоне первого и повторного инфарктов нарушения кинетики миокарда в бассейне ЛКА были выявлены у 42 (84%) и 56 (92%) пациентов, соответственно, тогда как у больных без нарушений гемодинамики подобные изменения были выявлены только у 25 (30%) пациентов; р<0,001. Среднее количество сегментов с нарушенной кинетикой в этой зоне в подгруппах А1 и А2 составило 4,5±1,7 и 4,3±1,6 против 2,7±1,1 у больных без сердечной недостаточности; р<0,001.

Между тем, сравнение числа пораженных сегментов в бассейне инфаркт-связанной артерии достоверных различий между группами не выявило. В под-

группах Al, А2 и группе Б нарушения подвижности миокарда в бассейне инфаркт-связанной артерии составили, в среднем, 5,0±0,9; 5,1±0,8 и 4,6±0,9 сегментов, соответственно; (р>0,05).

У 28 больных с ОЛЖН были выявлены признаки ИМ правого желудочка, что способствовало развитию гипоперфузии тканей на фоне умеренной легочной гипертензии. У пациентов с признаками ИМ правого желудочка, имеющих 4-й тип нарушений гемодинамики по классификации Forrester и II класс СН по Killip (12 человек), по сравнению с больными без признаков гипоперфузии или имеющих отек легких, были более высокие показатели ИЛС, большая площадь поражения миокарда ПЖ и более низкие значения ВСТК, характеризующие его систолическую функцию (табл. 2).

Коронарная ангиография была выполнена у 82 больных с ОЛЖН (у 39 больных в подгруппе А1 и у 43 - в подгруппе А2) и у 74 пациентов без проявлений ОСН. Тромбозы ПКА развивались у 76 больных группы А и у 64 больных группы контроля. У остальных пациентов (6 из группы А и 10 группы Б) причиной развития нижних инфарктов были тромбозы огибающей артерии (OA). При контрастировании ПКА было выявлено, что тромботические окклюзии у больных подгрупп Al, А2 и группы Б в основном локализовались в ее средней трети: у 20 (54%) больных с первым ИМ и ОЛЖН, у 24 (64%) пациентов с повторным ИМ и ОЛЖН и у 36 (56%) больных без проявлений сердечной недостаточности.

Таблица 2

Эхокардиографические показатели правого желудочка у больных группы А с ИМ правого желудочка

Показатель, М±ст 4-й тип по Forrester и II 2-й тип по Forrester

класс СН по Killip или отек легких

п=12 п=16

ИЛС ПЖ 1,6±0,2 1,3±0,1*

Площадь пораженного миокарда, % 39±5% 27±3%*

СВИТК 21±3,5 23±2,9*

* - (р<0,01) между показателями у больных с 4-м типом по Forrester, имеющих II класс сердечной недостаточности по Killip и остальными больными группы А с поражением правого желудочка.

Основные различия между группами были выявлены в состоянии инфаркт-несвязанных артерий. Тяжелые стенозы (сужение >90% просвета) или хронических окклюзий инфаркт-несвязанных артерий чаще выявлялись у больных с ОЛЖН. Так, в группе А критические поражения инфаркт-несвязанных артерий были выявлены у 72 больных (88%), тогда как в группе Б окклюзии или критические стенозы инфарктнезависимой артерии определялись только у 25 больных (34%); р<0,001.

У 29 человек с первым инфарктом миокарда, осложненным ОЛЖН (78% из всех больных подгруппы А1) и с тромботическими окклюзиями ПКА, были выявлены стенозы >90% просвета в бассейне ЛКА. У 29 больных этой подгруппы на разных участках коронарного русла ЛКА было выявлено 50 тяжелых стенозов (табл. 3). Стенозы >90% просвета в бассейне ЛКА были выявлены у 12 (31%) больных с ОЛЖН на фоне повторного ИМ на 13 участках коронарного русла. Основным видом поражения ЛКА у этих пациентов были хронические окклюзии. Стеноз ствола ЛКА был выявлен только у одного больного.

Таблица 3

Распределение стенозов 90% просвета и более при тромботических окклюзиях ПКА

Уровень поражения Подгруппа А1 Подгруппа А2 Группа Б

п=29 п=37 п=21

Во всем бассейне ЛКА 50® 13 25*

Ствол ЛКА у ® 1 1*

Проксимальная часть ПМЖА 10® 2 1*

Проксимальная часть ОА 8® 2 1*

Средняя часть ПМЖА 16® 4 2*

Средняя часть ОА 5® 0 0

Дистальная часть ПМЖА 3 1 10*°

Дистальная часть ОА 1 3 3

Сочетанные стенозы прокси- 16® 0 1*

мальной части ПМЖА и ОА

* - (р<0,05) между показателями в подгруппе А2 и группе Б; 0 - (р<0,05) между показателями в подгруппе А1 и группе Б; ® - (р<0,05) между показателями в подгруппах А1 и А2.

У четверых больных подгруппы А1, не имевших значимого поражения коронарных артерий, был выявлен крайний правый тип коронарного кровоснабжения, при котором все сегменты верхушки и небольшая часть миокарда передней стенки ЛЖ получают кровь из бассейна ПКА.

В группе контроля стенозы >90% просвета ЛКА были выявлены у 21 человека (33%), но это было достоверно реже, чем в подгруппе А; р<0,005.

Окклюзии в бассейне ЛКА чаще выявлялись у больных с ОЛЖН, переносивших повторные ИМ, тогда как у больных подгруппы А1 и группы Б они встречались значительно реже (табл. 4).

У больных с ОЛЖН при примерно одинаковых показателях перфузии (СИ в подгруппах А1 и А2 составил в среднем 2,2±0,7 и 2,1±0,6 л/мин/м2, соответственно) имелись различия в показателях давления в ЛА. У больных с повторными ИМ давление в легочной артерии (ДЛА) и давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) были выше, чем у больных с первыми ИМ, составив в среднем 68±15 и 27±5 мм рт. ст. против 57±17 и 24±5 мм рт. ст. у пациентов с первым ИМ; р<0,05 и р<0,001.

Таблица 4

Распределение хронических окклюзий при тромботических окклюзиях ПКА

Уровень окклюзии Подгруппа А1 Подгруппа А2 Группа Б

Проксимальная часть ОА 0 2 2

Средняя часть ОА 1 4 0

Проксимальная часть 0

ПМЖА 0 5

Средняя часть ПМЖА 1 11 0

Дистальная часть ПМЖА 0 6 1

Всего 2 28* 3

* - (р<0,001) достоверность различия показателей между подгруппой А2 и группой Б.

Оценку состояния сегментов БТ в грудных отведениях проводили у больных с ОЛЖН, переносящих инфаркт миокарда впервые, и группой контроля, куда также были включены пациенты с первым инфарктом миокарда (подгруппа Б1).

Депрессия сегментов 8Т в подгруппе А1 была выявлена у 46 из 50 человек (82%). У больных без признаков сердечной недостаточности (подгруппа

А2) депрессия ST в прекордиальных отведениях регистрировалась реже: у 31 из 56 больных, р<0,05.

В отсутствие значимых различий между подгруппами в величинах суммарного подъёма сегмента ST в отведениях II, III и aVF (STel.sum), у больных с ОЛЖН имели место большие величины суммарной депрессии сегмента ST в грудных отведениях (STdep.sum): 20±11 против 14±8 мм в подгруппе больных без явлений острой сердечной недостаточности; р<0,05. Соответственно, отношение STel.sum/STdep.sum в подгруппе AI было меньше: 1,1±0,9 у больных с ОЛЖН, 1,8±1,6 у больных без нарушений гемодинамики; р<0,05.

Регрессионный анализ с определением ROC зависимостей определил, что появление ишемии будет наиболее вероятным при соотношении STel.sum/STdep.sum <0,7.

Депрессия сегмента ST в грудных отведениях при распространении на отведения V4.6 характеризовалась горизонтальным смещением с величиной, равной или превышающей величину максимальной элевации в отведениях II, III и aVF. Депрессия сегмента ST была максимальной в отведениях Vj-з, значимо уменьшалась в отведении V4, затем практически полностью исчезала в V5.6, имела нисходящий вид и была подобием зеркального отражения элевации в отведениях II, III и aVF .

Результаты обследования больных с легочной гипертензией показали, что развитие ОЛЖН редко обусловлено распространенностью зоны некроза миокарда нижней стенки левого желудочка. В большинстве случаев имелись две основные причины развития ОЛЖН, причем обе они заключались в дополнительных зонах нарушений локальной сократимости ЛЖ. У больных с повторным инфарктом миокарда это были рубцы после перенесенных ранее инфарктов, у больных же с первым ИМ - ишемическая дисфункция миокарда в бассейне инфаркт-несвязанных артерий на фоне их критического поражения. Наиболее тяжелые нарушения гемодинамики при этом были характерны для больных с повторными ИМ.

О появлении ишемической дисфункции в бассейне инфаркт-несвязанной артерии может свидетельствовать депрессия ST, которая может быть обусловлена не только реципрокными проявлениями, но и проявлением ишемии «на расстоянии».

Динамика морфофункционального состояния сердца у больных с острой левожелудочковой недостаточностью. Эффект реваскуляризации.

Реваскуляризация была выполнена у 57 пациентов с ОЛЖН, составивших фуппу А(р). Для сравнения эффекта реваскуляризации у больных с первым и повторными инфарктами миокарда эта группа была разделена на подгруппы А(р)1 (31 человек с первым ИМ в среднем возрасте 64±11 лет) и А(р)2 (26 пациентов с повторным ИМ в среднем возрасте 68±12 лет). Группа сравнения (группа Б(р)) состояла из 38 пациентов без явлений ОЛЖН (средний возраст 60±11 лет).

Больные без реваскуляризации также были разделены на 2 группы: А(бр) (54 человека с ОЛЖН) и Б(бр) (44 пациента без явлений острой сердечной недостаточности в среднем возрасте 59±7 лет). Группа А(бр) была разделена на подгруппы: А(бр)1 (19 пациентов с первым ИМ со средним возрастом 64±12 лет) и А(бр)2 (35 больных с повторными инфарктами в возрасте 67±11 лет).

Сопоставление данных, характеризующих локальную и глобальную сократимость выявило, что у больных с ОЛЖН, переносящих первый ИМ, после реваскуляризации к 14-м суткам заболевания локальная сократимость ЛЖ заметно улучшалась. В частности, индекс локальной сократимости в подгруппе А(р)1 с исходной средней величиной 1,9±0,2 к 14-м суткам снижался до 1,4±0,3; р<0,01. У больных с повторным ИМ столь достоверного снижения ИЛС выявлено не было (2,1±0,2 и 1,9±0,3 в 1-е и 14-е сутки, соответственно; р>0,05). У больных без нарушений гемодинамики после реваскуляризации к 14-м суткам заболевания ИЛС тоже достоверно снижался: с исходной средней величины 1,6 ±0,3 до 1,3±0,2; р<0,05.

Площадь миокарда ЛЖ с нарушениями локальной сократимости достоверно уменьшалась только в подгруппе А(р)1 (50±14 и 38±10% площади ЛЖ в первый и 14-й дни заболевания; р<0,001). Происходило это, в основном, за счет восстановления кинетики сегментов миокарда, находящихся в бассейне инфаркт-несвязанной артерии и располагающихся в области переднеперегородоч-ной, передней и боковой стенок ЛЖ. После реваскуляризации среднее число сегментов с нарушением кинетики в этих областях сокращалось в среднем с 4,1±1,4 (от 2 до 6) до 2,1 ±0,9 (от 0 до 3); р<0,01. У больных с ОЛЖН на фоне повторного инфаркта миокарда и в группе контроля значимых изменений пло-

щади миокарда с нарушенной кинетикой выявлено не было. В подгруппе А(р)2 значения показателя в первые и 14-е сутки ИМ составили 51±12 и 47±13% (р>0,05), в группе Б(р) - 39±9 и 36±10%, соответственно; р>0,05.

В соответствии с динамикой локальной сократимости ФВ левого желудочка в группе А(р)1 увеличилась с 36±7% до 43±7% к 14-м суткам; р<0,01. У больных с постинфарктным кардиосклерозом значимой динамики ФВ после ре-васкуляризации не наблюдалось (32±6 и 34±7% в первые и 14-е сутки, соответственно; р>0,05). В группе Б(р) фракция выброса в динамике увеличивалась, хотя и не так заметно, как в у больных с ОЛЖН на фоне первого инфаркта: в первые и 14 сутки ее значения составили 50±7 и 54±9%; р<0,05. Прирост ФВ после реваскуляризации был больше у пациентов с ОЛЖН на фоне первого инфаркта миокарда, составив 7±2% против 5±3% в группе контроля; р<0,05.

У больных без реваскуляризации динамика локальной и глобальной сократимости была иной. У больных с ОЛЖН на фоне первого ИМ ФВ левого желудочка снижалась, а ИЛС увеличивался (табл. 5). У больных с ОЛЖН на фоне повторного инфаркта миокарда ФВ левого желудочка снижалась в отсутствие динамики со стороны ИЛС и площади миокарда с нарушенной кинетикой. У больных группы контроля значимых изменений локальной и глобальной сократимости выявлено не было.

Таблица 5

Показатели локальной и глобальной сократимости в первые и 14-е сутки инфаркта миокарда

Показатель Подгруппа Подгруппа Группа

М±о А(бр)1 А(бр)2 Б(бр)

первые 14-е первые 14-е первые 14-е

сутки сутки сутки сутки сутки сутки

ИЛС 1,8±0,2 2,2±0,3* 2,0±0,2 1,9±0,3 1,6±0,2 1,6±0,3

ФВ (В), % 38±9 33±9* 34±7 30±8Л 49±9 50±9

ФВ (М), % 40±7 34±8* 39±7 34±7Л 52±7,9 55±8

Площадь нару- 50±14 52±13 51±16 50±17 40±16 39±14

шений ЛС, %

* - (р<0,05) достоверность различий между показателями подгруппы А(бр)1; л - (р<0,05) достоверность различий между показателями подгруппы А(бр)2.

После выполнения баллонной коронарной ангиопластики инфаркт-связанной артерии со стентированием при контрастировании коронарных артерий было выявлено два типа коронарного кровотока. При первом из них, наиболее характерном для больных группы контроля (34 из 38 больных), происходило заполнение ветвей лишь ПКА. Второй же вариант кровотока, характерный для больных с ОЛЖН, заключался в появлении ретроградного коллатерального кровотока из ПКА в бассейн ЛКА (у 23 больных подгруппы А(р)1 и у 21 из подгруппы А(р)2).

Таким образом, восстановление проходимости инфаркт-связанной артерии наиболее благоприятно влияло на динамику показателей у больных с ОЛЖН, переносящих первый инфаркт миокарда. У больных без нарушений гемодинамики эффект был менее заметен, тогда как у больных с повторными инфарктами значимых изменений локальной и глобальной сократимости и вовсе не наблюдалось. В основном это происходило за счет улучшения сократимости миокарда в бассейне инфаркт-несвязанной артерии. У больных с критическим поражением бассейна ЛКА восстановление ретроградного коллатерального кровотока уменьшало ишемическую дисфункцию миокарда и улучшало локальную и глобальную сократимость.

У пациентов, которым не проводили реваскуляризацию, а особенно у больных с первым инфарктом миокарда динамика морфофункционального состояния сердца была, напротив, неблагоприятной. Зона нарушений локальной сократимости у них увеличивалась, что свидетельствовало о том, что проявления ОЛЖН на фоне ИМ нижней локализации можно расценивать как персисти-рующую ишемию, чаще в бассейне инфаркт-несвязанной артерии. Как следствие, мы полагаем, что таким больным необходимо проводить первичную коронарную баллонную ангиопластику вне зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания.

Острая правожелудочковая недостаточность на фоне инфаркта миокарда нижней локализации при сочетанном поражении правого и левого желудочков

Для оценки гемодинамических нарушений больные были разделены на две группы. Первую из них (группа А) составили 46 больных с ИМ обоих же-

лудочков, осложненных ОПЖН, у 31 из которых наблюдался синдром гипопер-фузии. В группу Б вошли больные, не имевшие нарушений гемодинамики.

33 больным наряду с лечением добутамином в дозе от 2,5 до 10 мкг/кг/мин проводили инфузионную терапию полиглюкином. Препарат вводили внутривенно через кубитальную или подключичную вены с помощью перистальтической инфузионной помпы со скоростью 300 мл/час.

При сравнении показателей сократимости правого желудочка было выявлено, что у больных с ОПЖН индекс локальной сократимости правого желудочка (ПЖ) был больше, чем у пациентов группы Б с признаками ИМ правого желудочка без развития ОПЖН (1,8±0,2 и 1,3±0,1; р<0,005). Кроме того, у больных с ОПЖН площадь поражения миокарда была существенно больше. В группе А нарушения локальной сократимости ПЖ составили в среднем 60±11 против 29±11% в группе Б; р<0,001. Оценка возможной связи между показателями локальной сократимости и глобальной систолической функции ПЖ у больных с ОПЖН выявила обратную зависимость между ИЛС правого желудочка и скоростью движения кольца ТК в систолу: при увеличении ИЛС показатели СТК снижались; г=-0,52, р<0,01. Аналогичная корреляция имела место между ИЛС и скоростно-временным интегралом движения ТК; г=-0,65, р<0,01.

Регрессионный анализ с определением ЯОС - зависимостей с высокой долей чувствительности и специфичности (0,9) показал, что развитие ОПЖН становится наиболее вероятным при показателях ИЛС 1,5 и выше. Развитие же кардиогенного шока происходило при значениях ИЛС от 2,0 до 2,2.

У больных с бивентрикулярным ИМ, осложненным ОПЖН, показатели глобальной сократимости ЛЖ были значительно меньше, чем у больных группы контроля (36±6 и 48±10%, соответственно; р<0,001). Индекс локальной сократимости ЛЖ был выше в группе А, составив в среднем 1,8±0,2 против 1,6±0,3 в группе контроля; р<0,05.

При инвазивном мониторинге гемодинамики у больных с ОПЖН были выявлены низкие величины ДЛА, ДЗЛА и СИ на фоне повышения ЦВД (табл. 6).

Контрастирование правой коронарной артерии в группе больных с ОПЖН выявило ее 100% поражение в проксимальной трети, тогда как поражения огибающей артерии в этой группе отсутствовали. По-видимому, прокси-

мальное поражение ПКА в группе больных с бивентрикулярным инфарктом, осложненным ОПЖН, обуславливает не только инфаркт миокарда ПЖ, но и обширную зону поражения ЛЖ.

Таблица 6

Показатели центральной гемодинамики, измеренные инвазивным способом у больных с острой правожелудочковой недостаточностью (М±о)

Показатель Группа А, п=46

Ударный объем, мл 36±8

Сердечный выброс, мл/мин 3494±821

Сердечный индекс, л/мин/м2 1,9±0,3

ДЛА, мм рт. ст. 16±2

ДЗЛА, мм рт. ст. 7±1

ЦВД, мм рт. ст. 11±2

Разность ДЛА и ЦВД, мм рт. ст. 9±1

Внутривенное введение жидкости больным с ОПЖН на фоне инфузии до-бутамина позволяло более полно компенсировать явления ОПЖН. На фоне внутривенного введения полиглюкина при увеличении ДЗЛА до 14 мм рт. ст. мы наблюдали повышение сердечного индекса с исходной средней величины 1,8±0,2 до 2,0±0,2 л/мин/м2 (р<0,001), в отсутствие значимого повышения ЦВД. Показатели центрального венозного давления при ДЗЛА в 14 мм рт. ст. в среднем были равны 12±1 при исходных 11±2 мм рт. ст.; р>0,05.

Дальнейшее введение полиглюкина до достижения ДЛА 16 мм рт. ст. при неизменной оптимальной дозе добутамина к значительному повышению СИ не приводило, однако достоверно повышало ЦВД в среднем до 13±2 мм рт. ст.; р<0,05. Значимый прирост СИ до 2,5±0,3 л/мин/м2 был зарегистрирован при ДЗЛА 18 мм рт. ст. Прирост, в среднем, составил 0,5±0,1 л/мин/м2; р<0,001, при этом ЦВД достоверно не повышалось и было равно 13±2 мм рт. ст.; р>0,05.

Увеличение преднагрузки объемом на ПЖ до достижения ДЗЛА в 20 мм рт. ст. к дальнейшему повышению СИ не привело. Более того, имела место тенденция к его снижению до 2,4±0,3 л/мин/м2. ЦВД, напротив, возросло до 16±1 мм рт. ст.; р<0,001, в связи с чем введение препарата приходилось прекращать ввиду очевидной нецелесообразности дальнейшего повышения ДЗЛА.

Показатели систолического АД при уровне ДЗЛА в 18 мм рт. ст. достигали средней величины 114±9 мм рт. ст. при исходной 77±6 мм рт. ст.; р<0,001, при этом частота сердечных сокращений возрастала в среднем с 71±10 до 91±7 в 1 мин, р<0,01.

При проксимальных тромбозах ПКА обширное поражение правого желудочка сопровождалось гиповолемией малого круга кровообращения и значимым снижением перфузии органов и тканей организма. Как показало наше исследование, не последнюю роль в этом играло снижение сократимости левого желудочка, значимое снижение которой способствовало уменьшению ударного объема. В условиях же недостаточной преднагрузки ЛЖ при ограничении его объема замкнутым пространством напряженного перикарда не реализуется закон Франка-Старлинга, не позволяя повысить выброс крови в аорту. Фактически это вид рестрикции ЛЖ при сниженном давлении в легочной артерии.

У больных с ОПЖН, наряду с лечением инотропными средствами, вполне оправдано повышение преднагрузки на ПЖ. Введение жидкости позволяет уменьшить гиповолемию малого круга кровообращения и улучшить заполнение левого желудочка. Нами было установлено, что введение жидкости необходимо осуществлять до умеренного управляемого повышения давления в легочной артерии. Только в этом случае давление наполнения ЛЖ становится выше, чем в правом, что восстанавливает его диастолическую функцию.

Значение полных АВ-блокад в развитии острой сердечной недостаточности у больных с инфарктами миокарда нижней локализации

Стойкая полная АВ-блокада (>30 минут) была зарегистрирована у 71 из 241 пациента с ИМ нижней локализации (29%). Эти больные были разделены на 2 группы: группа А (50 больных с признаками гипоперфузии тканей и.или с явлениями застоя в малом круге кровообращения) и группа Б (21 пациент без признаков острой сердечной недостаточности). В зависимости от вида нарушений гемодинамики группа А была дополнительно разделена на две подгруппы: А1 - 23 пациента с ОЛЖН, подгруппа А2 - 27 больных с ОПЖН.

У всех больных группы А в связи с нарушениями гемодинамики на фоне АВ-блокады проводили временную эндокардиальную стимуляцию (ВЭКС) правого желудочка. Оценку показателей гемодинамики проводили при частотах стимуляции 60, 70, 80, 90 и 100 в 1 мин. В случае ухудшения параметров гемо-

динамики при последовательном увеличении частоты стимуляции возвращались к той частоте стимуляции, которая для больного была более оптимальной.

Сравнение частоты замещающего ритма между группами А и Б существенных различий не выявило. У больных группы А был зарегистрирован замещающий ритм из АВ-соединения со средней частотой 42±6 в 1 мин, а у больных группы Б - аналогичный ритм с частотой 44±5 в 1 мин (р>0,05). Также не наблюдалось различий в частоте замещающего ритма и внутри группы А: в подгруппах А1 и А2 она составила 43±4 и 42±5 в 1 мин, соответственно.

Комплексы (ЗИЗ у больных исследуемых групп в основном были узкие, подтверждая проксимальный уровень блокады. Средняя продолжительность комплекса С^ЯБ в подгруппах А1 и А2 составила 96±5 и 100±6 мс, соответственно.

Было установлено, что глобальная сократимость у больных с явлениями острой сердечной недостаточности была заметно хуже, нежели у пациентов без нарушений гемодинамики. Так, если фракция выброса ЛЖ в группе Б в двухмерном режиме в среднем была равна 47±5% с разбросом от 38 до 60%, то у больных с острой сердечной недостаточностью аналогичный показатель был равен в среднем 34±3% в подгруппе А1, и 39±3 в подгруппе А2; р<0,001 и р<0,005, соответственно. Фракция выброса ЛЖ в подгруппах А1 и А2 также была разной: у больных с ОЛЖН ее значения были ниже; р<0,05.

Величины ИЛС левого желудочка в подгруппах А1 и А2 были примерно равны, составив, в среднем, 2,0±0,3 и 1,9±0,3, тогда как у больных без нарушения гемодинамики они были значительно меньше - 1,5±2; р<0,005.

Площадь миокарда с нарушенной кинетикой ЛЖ также была больше у больных с острой сердечной недостаточностью, составив у больных в подгруппах с ОЛЖН и с ОПЖН 52±3 и 48±4% против 34±4% в группе Б; р<0,005.

Локальная и глобальная сократимость тоже была закономерно хуже у больных с ОПЖН (табл. 7). У больных с инфарктом обоих желудочков, осложненным ОПЖН, нарушения локальной сократимости приводили к значительной систолической дисфункции ПЖ.

Таким образом, у больных с нарушениями гемодинамики на фоне полных АВ блокад, в отличие от больных без явлений острой сердечной недостаточно-

сти, наблюдалось нарушение функции правого или левого желудочков при примерно одинаковой частоте замещающего ритма.

Таблица 7

Эхокардиографические показатели, характеризующие деятельность правых камер сердца у больных с полной АВ-блокадой

Показатель, М±а Подгруппа Подгруппа А2 Группа Б

А1;п=23 п=27 п=21

СТК 36±3 25±3* 38±5

СВИТК 29±3 20±3* 31±5

иле - 1,7±0,3 -

Площадь пораженного миокарда, % - 55±9 -

* - (р<0,05) достоверность различий между показателями в подгруппе А2 и подгруппе А1 и группе Б.

При временной ЭКС правого желудочка с частотой 70 импульсов в 1 мин сердечный индекс у больных с ОЛЖН достоверно увеличивался с 2,3±0,2 до 2,8±0,3 л/мин/м2 (р<0,01). При увеличении частоты стимуляции ПЖ до 80 и 90 импульсов в 1 мин заметного улучшения СИ не происходило (3,0±0,3 л/мин/м2; р>0,05). Возможно, увеличение ЧСС более 70 в 1 мин в условиях асинхронного сокращения ЛЖ приводит к снижению ударного объема. Кроме того, дополнительным фактором снижения ударного объема может быть усиление ишемиче-ской дисфункции миокарда за счет повышения потребления миокардом кислорода при тахикардии.

Давление в легочной артерии при частоте стимуляции 70 импульсов в 1 мин тоже умеренно снижалось: с 39±6 мм рт. ст. до 34±5 мм рт. ст. При увеличении частоты стимуляции до 80 и 90 импульсов в 1 мин снижения ДЛА не происходило, напротив, имелась тенденция к увеличению ДЛА со средними значениями 35±6 и 37±7 мм рт. ст., соответственно; р>0,05.

Подобные изменения были и с ДЗЛА: при частоте стимуляции 70 импульсов в 1 мин показатель умеренно снижался до 16 мм рт. ст., тогда как при стимуляции 90 импульсов в 1 мин он увеличивался до 21±3; р<0,05.

При проведении временной ЭКС у больных с острой правожелудочковой недостаточностью наблюдалась быстрая компенсация нарушений гемодинами-

ки: СИ увеличивался, ДЗЛА повышалось, но без значимого прироста ЦВД. У больных с ОПЖН в отличие от пациентов с ОЛЖН показатели перфузии улучшались и при более высокой частоте стимуляции (90 импульсов в 1 мин).

У больных с ОПЖН при частоте стимуляции 60 импульсов в 1 мин достоверного улучшения перфузии не происходило. Значимое увеличение СИ до 2,4±0,2 л/мин/м2 (исходно -2,1±0,2 л/мин/м2) наблюдалось при стимуляции с частотой 70 импульсов в 1 мин (р<0,05). Увеличение частоты стимуляции до 90 импульсов в 1 мин приводило к дальнейшему приросту СИ до 2,9±0,3 л/мин/м2; р<0,01. При достижении частоты стимуляции 100 импульсов в 1 мин значимого увеличения СИ не происходило, тогда как ЦВД увеличивалось, а ДЗЛА снижалось.

Временная ЭКС, повысив ДЗЛА с исходных 14±3 мм рт. ст. до 17±0,2 мм рт. ст. (р<0,05) при частоте стимуляции 90 импульсов в 1 мин создала условия для улучшения диастолического заполнения ЛЖ. Поскольку на фоне стимуляции увеличения ЦВД не было, появлялась положительная разница между ДЗЛА и ЦВД (в среднем, 3±1 мм рт. ст.). Это, в свою очередь, свидетельствовало об увеличении давления наполнения ЛЖ без повышения данного показателя в ПЖ. Выравнивание давления наполнения левого и правого желудочков способствовало улучшению преднагрузки ЛЖ (ПЖ переставал давить на ЛЖ), а, следовательно, увеличению ударного объема. Результатом явился значимый прирост СИ. В этом случае перфузия увеличивалась не только за счет частоты сердечных сокращений, но и за счет улучшения диастолического заполнения ЛЖ.

Фибрилляция предсердий у больных с инфарктом миокарда нижней локализации и её роль в развитии острой сердечной недостаточности

Пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП) были зарегистрированы у 32 пациентов (13%). Они сформировали группу А, тогда как в группу Б вошли 209 больных, не имевших фибрилляции предсердий. В зависимости от вида нарушений гемодинамики эти группы были дополнительно разделены на подгруппы: А1 и Б1 - больные без острой сердечной недостаточности; А2 и Б2- больные с острой левожелудочковой недостаточностью; АЗ и БЗ - больные с ИМ правого желудочка и острой правожелудочковой недостаточностью.

Наиболее часто пароксизмы ФП появлялись на фоне нижних инфарктов, осложненных ОПЖН - ФП в подгруппе 3 была зарегистрирована у 10 из 46 больных (22%). В подгруппе больных с ОЛЖН фибрилляция предсердий была выявлена у 16 больных (14%). Наконец, реже всего ФП регистрировали у больных без нарушений гемодинамики - у 6 из 84 больных (7%; р<0,01).

В подгруппе больных без острой сердечной недостаточности ФП оказывала негативное влияние на течение заболевания и способствовала развитию ОЛЖН. Если до развития пароксизма ФП в подгруппе все пациенты не имели явных признаков OCH (I класс по классификации Killip), то после возникновения аритмии у трех из шести больных появлялся застой в легких, а у одного из них развился отек легких.

Клинически в подгруппе А2 приступы ФП значительно отягощали течение острой левожелудочковой недостаточности. Если до возникновения фибрилляции предсердий сердечная недостаточность более чем у половины пациентов оценивалась как II класс по классификации Killip (9 человек с II классом, 6 - с III и 1 с IV), то при аритмии преобладал III класс нарушений гемодинамики по Killip (5 человек с II классом, 9 - с III и 2 с IV).

У больных с ОЛЖН фибрилляция предсердий протекала с тахисистолией желудочков - средняя частота желудочковых сокращений составила 123±22 в 1 мин. Нормосистолия имела место у 2 больных, у одного пациента был выявлен сидром Фредерика.

У пациентов с ОПЖН фибрилляция предсердий развивалась на фоне исходной брадикардии - 51 ±7 в 1 мин. У 5 из 10 больных подгруппы A3 фибрилляция предсердий появлялась на фоне выраженной брадикардии, обусловленной дисфункцией синусового узла. В двух случаях она развивалась на фоне замещающего предсердного ритма. У трех больных в отсутствие синусового ритма регистрировали замещающий идиовентрикулярный ритм, либо ритм атрио-вентрикулярного соединения с частотой от 42 до 35 в 1 мин.

Средняя частота желудочковых сокращений во время ФП в подгруппе A3 была небольшой и составила 78±32 в 1 мин. В этой подгруппе чаще развивался синдром Фредерика (у 3 больных).

У больных группы А с острой левожелудочковой недостаточностью глобальная и локальная сократимость были достоверно хуже, чем у пациентов без

ФП. Фракция выброса ЛЖ у пациентов с ФП в среднем составила всего 27±4% против 35±10% у больных без ФП (р<0,05). Вероятно, более низкая сократительная способность ЛЖ у больных с ФП была следствием тяжелого нарушения локальной сократимости. ИЛС левого желудочка у больных с ОЛЖН в группе А был выше, чем у аналогичных больных в группе Б со средними значениями данного показателя 2,4±0,1 и 2,0±0,3, соответственно; р<0,005.

Во время пароксизма ФП у большинства больных достоверно увеличивалось ДЛА с 71±8 до 78±7 мм рт. ст. (р<0,05) и ДЗЛА - с 32±4 до 36±3 мм рт. ст. (р<0,01). Показатели перфузии на фоне легочной гипертензии значимо не менялись (р>0,05), тем не менее, имелась явная тенденция к снижению СИ, средняя величина которого на фоне тахиаритмии составила в среднем 1,8±0,3 л/мин/м2 с колебаниями от 1,5 до 2,4 л/мин/м2.

У больных с ФП между частотой желудочковых ответов и величинами ДЛА и ДЗЛА была выявлена прямая корреляционная зависимость: чем больше была частота желудочковых ответов, те