Обоснование хирургического лечения больных пожи

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Особенности клинических проявлений тиреотоксикоза у больных пожилого возраста

У пациентов пожилого и старческого возраста классические проявления тиреотоксикоза встречаются крайне редко, тогда, как стёртая клиническая симптоматика, атипичное течение заболевания выявляется в подавляющем большинстве случаев. Частота клинических симптомов при различных формах тиреотоксикоза представлена в табл. 1. Как видно из представленных данных, самым частым симптомом у больных пожилого возраста были сердцебиения, которые встречались одинаково часто в обеих группах больных. Пароксизмальная форма МА чаще выявлялась у больных с аутоиммунной формой тиреотоксикоза (25,5%). Однако у больных с автономным тиреотоксикозом чаще встречалась постоянная форма МА (17,5% против 8,5%). Различия статистически не достоверны, что говорит об одинаковом влиянии повышенного количества тиреоидных гормонов на миокард. Катаболический синдром не имел различий в обеих группах больных. Различие в частоте возникновения тремора конечностей также недостоверно. Такой симптом, как мышечная слабость, значительно чаще отмечался у больных с аутоиммунной формой тиреотоксикоза. Компрессионный синдром, проявляющийся затруднением при глотании и дыхании, был выявлен у подавляющего числа больных с автономной формой тиреотоксикоза (61,2% против 14,9%). Диарея встречалась у наименьшего числа больных, частота её возникновения не превысила 10,7%. Офтальмопатия была выявлена у 19,1% больных с аутоиммунной формой тиреотоксикоза.

Таблица 1

Частота клинических симптомов при тиреотоксикозе у больных пожилого и старческого возраста

Жалобы

Группы больных

I группа аутоиммунный тиреотоксикоз

n=47

II группа автономный тиреотоксикоз

n=103

р

Сердцебиения

23 (48,9%)

42 (40,8%)

>0,05

Пароксизмы МА

12 (25,5%)

18 (17,5%)

>0,05

Постоянная форма МА

4 (8,5%)

18 (17,5%)

>0,05

Уменьшение массы тела

23 (48,9%)

34 (33,0%)

>0,05

Тремор конечностей

16 (34,1%)

29 (28,2%)

>0,05

Офтальмопатия

9 (19,1%)





Компрессионный синдром

11 (23,4%)

64 (62,1%)


Потливость

8 (17,0%)

10 (9,7%)

>0,05

Мышечная слабость

11 (23,4%)

10 (9,7%)


Плаксивость

28 (59,6%)

52 (50,5%)

>0,05

Понос

5 (10,7%)

8 (7,8%)

>0,05


Результаты СМЭКГ по Холтеру и ЭхоКГ

Для более углублённого изучения поражения сердца у 50 больных, которые, в дальнейшем были оперированы, и у 43 больных, получавших только консервативное лечение, произведено СМЭКГ по Холтеру и ЭхоКГ.


Поражение сердца при тиреотоксикозе у больных основной группы

Из 50 больных основной группы 14 больных были с аутоиммунной формой тиреотоксикоза и 36 с автономной.


Данные суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Синусовая тахикардия. В нашем исследовании синусовая тахикардия встретилась у 22 (44,0%) из 50 больных. В то же время у 7 (14,0%) пожилых пациентов, страдающих тиреотоксикозом, была выявлена нормосистолия в покое. При анализе полученных данных выяснилось, что все эти больные принимали -адреноблокаторы, назначенные кардиологом по поводу тахикардии до выявления синдрома тиреотоксикоза. У остальных 21 (42,0%) больных были выявлены различные варианты МА.

Экстрасистолия. Экстрасистолия была выявлена у 48 (96,0%) больных. У всех 48 больных встречались комбинации различных видов экстрасистолии. Анализируя полученные данные, можно сделать вывод о том, что форма тиреотоксикоза не влияет на частоту возникновения экстрасистолии. На появление экстрасистолии влияет лишь сам факт наличия тиреотоксикоза, без учёта варианта его течения. Однако при автономной форме тиреотоксикоза одиночные и парные наджелудочковые экстрасистолы возникали значительно чаще, чем при аутоиммунной форме (р
Мерцательная аритмия. В нашем исследовании среди 50 больных пароксизмальная форма МА встречалась у 12 (24,0%), а постоянная форма у 9 (18,0%). Из полученных нами данных следует, что в группе больных с аутоиммунным тиреотоксикозом чаще (35,7%) встречалась пароксизмальная форма МА, чем в группе больных с автономной формой тиреотоксикоза 19,4% (р>0,05). У больных с аутоиммунной формой тиреотоксикоза наличие частых пароксизмов МА, нарушение трудоспособности, за счёт описанных выше нарушений приводило к более раннему обращению пациентов за медицинской помощью. Средняя длительность заболевания до операции 2,3±0,6 года, по сравнению с больными второй группы, которые были оперированы через 10–12 лет от начала заболевания.

Однако в группе больных с автономным тиреотоксикозом чаще у 18 (17,5%) больных встречалась постоянная форма МА, чем в группе с аутоиммунным тиреотоксикозом 4 (8,5%) пациента (р>0,05). Данный факт может быть объяснён скрытым и поэтому более длительным течением заболевания в группе больных с автономным тиреотоксикозом.

При СМЭКГ у 50 больных ишемия миокарда выявлена у 28 (56,0%). Среди больных с аутоиммунной формой тиреотоксикоза ишемия миокарда обнаружена у 7 (50,0%) пациентов. При автономной форме тиреотоксикоза ишемия миокарда выявлялась у 21 (58,3%) больного. Среднее время ишемии миокарда у больных с автономной формой тиреотоксикоза было больше, чем у больных с аутоиммунной формой (167,6±71,8 мин против 53,1±7,4 мин) (р Следует отметить, что у больных с аутоиммунной формой тиреотоксикоза ишемия миокарда сопровождалась клиническими признаками стенокардии. При автономной форме тиреотоксикоза стенокардия встречалась только у 10 (27,8%) больных, а у остальных 11 (30,6%) пациентов была безболевая ишемия миокарда.

Таким образом, из описанного выше следует, что у больных пожилого возраста при аутоиммунной форме тиреотоксикоза чаще встречалась пароксизмальная форма МА с клиническими признаками стенокардии. У больных с автономной формой тиреотоксикоза чаще выявлялась постоянная форма МА с безболевой ишемией миокарда, выявляемой только при СМЭКГ по Холтеру.


Результаты эхокардиографии

Помимо обязательного клинического обследования и СМЭКГ, у 50 больных до операции для выявления изменений размеров камер сердца была выполнена ЭхоКГ. Получены следующие результаты: размеры левого предсердия (ЛП) у всех этих пациентов находились в пределах от 25 до 54 мм. Средний размер ЛП до операции составил 41,6±0,86 мм. Из полученных нами данных видно также, что нормальный размер ЛП (до 40 мм) сохраняется при длительности тиреотоксикоза не более 1,5 года независимо от формы тиреотоксикоза. Так, по нашим данным, расширение ЛП более 40 мм выявлено у 25 (50,0%) больных, причём средний возраст пациентов этой группы составил 71,1±0,95 года. Средняя продолжительность заболевания у больных с расширением ЛП составила 10,0±3,2 года. Средний размер ЛП до операции у пациентов с пароксизмальной формой МА составил 44,7±0,78 мм, а с постоянной формой МА 48,6±0,84 мм.

В группе из 25 пациентов с нормальными размерами ЛП всего у 3 (12,0%) пациентов имелась пароксизмальная форма МА, случаев постоянной формы фибрилляции предсердий выявлено не было. Следует обратить внимание на то, что длительность заболевания, при которой сохраняются нормальные размеры ЛП, в группе аутоиммунного тиреотоксикоза составила 1,5±0,2 года, а в группе автономного тиреотоксикоза 1,6±0,3 года (р>0,05).

У 12 (24%) из 50 пациентов выявлено снижение ударного объёма (УО) менее 55 мл, что указывает на ухудшение систолической функции сердца (средний УО 65,6±2,05 мл). По данным, полученным в ходе наших исследований, выявлено, что у 25 (50,0%) пациентов фракция выброса (ФВ) находилась в нормальных пределах и составила от 55,0 до 88,0%. Даже при наличии пароксизмальной формы МА (6 больных) средняя величина ФВ составила 67,3%. У таких больных отсутствовала дилатация левого желудочка, поскольку конечный диастолический объем (КДО) находился в нормальных пределах, и составил 126,5±6,8 мл. У 2 пациентов с нормальными показателями ФВ до 77,0% имелась постоянная форма МА без дилатации полости левого желудочка (средний КДО 94,0±4 мл). Средняя давность заболевания у больных данной группы составила 3,4±0,4 года. Однако ввиду того, что у большинства (82,7%) пациентов, помимо тиреотоксикоза, имелась длительно существующая гипертоническая болезнь, уже при такой малой продолжительности тиреотоксикоза развивалась гипертрофия левого желудочка. У пациентов данной группы диагностирована I (гиперкинетическая) стадия тиреотоксического сердца.

У 14 пациентов с нормальным КДО выявлено уменьшение ФВ от 54,8 до 42,0%, что может указывать на прогрессирование процессов дистрофии миокарда без дилатации полостей сердца. Длительность заболевания у таких пациентов составила 4,3±0,8 года. С учетом снижения ФВ и нормального КДО такие больные были отнесены к группе со II (нормокинетической) стадией тиреотоксического сердца. В этой же группе состояли 5 пациентов с увеличенным до 159,4±9,5 мл средним КДО и нормальной ФВ от 55,0 до 69,0%.Нарушение ритма сердца встречалось только в виде постоянной формы МА, которая была выявлена у 3 больных. Средняя длительность заболевания составила 5,1±1,7 года. Сохранение нормальной сократительной способности сердца и, как следствие, нормальной ФВ свидетельствует о развитии компенсаторной гипертрофии миокарда, которая была у всех пациентов в нормокинетической стадии тиреотоксического сердца.

В нашей работе у 6 пациентов была III (гипокинетическая) стадия тиреотоксического сердца, которая проявилась увеличением КДО до 152,0±11,5 мл и снижением ФВ от 54 до 47,8%. Пароксизмальная форма МА встретилась у 1 пациента, постоянная у 2 больных. Средняя длительность заболевания составила 9,1±4,3 года. Было отмечено, что у пациентов с нормокинетической стадией заболевания при большем КДО сохраняется нормальная величина ФВ, по сравнению с больными с гипокинетической стадией тиреотоксического сердца (159,4±9,5 мл и 152,0±11,5 мл соответственно). Подобный факт может быть объяснён только снижением сократительной способности миокарда при выраженной миокардиодистрофии на фоне длительного существующего тиреотоксикоза.

Таким образом, у пациентов, страдающих тиреотоксикозом, тяжесть поражения миокарда зависит от длительности этого патологического состояния. Вероятность возникновения МА зависит от величины ЛП: чем больше размер ЛП, тем выше вероятность нарушения ритма сердца. Исходя из вышеизложенного, можно предположить, что по оценке размера левого предсердия возможно определение тяжести тиреотоксикоза и прогнозирование эффективности лечения больных с тиреотоксикозом.


Поражение сердца при тиреотоксикозе у больных, которым проводилось консервативное лечение

В ходе работы были обследованы 43 пациента, у которых имелась аутоиммунная форма тиреотоксикоза, по поводу которого они получали только консервативное тиреостатическое лечение производными карбимазола.

Данные суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру

Синусовая тахикардия. У 30 (69,8%) больных был выявлен синусовый ритм без фибрилляции предсердий. У 21 из них отмечалась синусовая тахикардия, а остальные 9 больных принимали -адреноблокаторы, что приводило к уменьшению частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Экстрасистолия.У всех пациентов данной группы как на фоне синусового ритма, так и на фоне МА имелись различные варианты экстрасистолии. При обследовании одиночные наджелудочковые экстрасистолы встретились у 17 (39,5%) больных. Парные наджелудочковые экстрасистолы выявлялись у 20 (46,5%) больных. Групповые наджелудочковые экстрасистолы выявлены у 11 больных (25,6%). Число больных с одиночными желудочковыми экстрасистолами составило 18 (41,9%). Парные желудочковые экстрасистолы встретились 2 (4,7%) больных.

Мерцательная аритмия. У 13 (30,2%) пациентов из 43 была выявлена фибрилляция предсердий, причём пароксизмальная форма МА встретилась у 8 из них, а постоянная у 5. Средняя длительность заболевания составила 2,8±0,7 года.

Ишемия миокарда. Изучена характеристика ишемических изменений, по данным СМЭКГ, у больных с ДТЗ в группах с мерцанием предсердий и с синусовым ритмом. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в обеих группах число эпизодов ишемии за сутки и время ишемии за сутки достоверно не различаются.

Эхокардиографические данные

Всем больным, получавшим консервативное лечение тиреостатиками, произведена ЭхоКГ. Полученные данные показали, что у больных с синусовым ритмом средний размер ЛП находился в нормальных пределах и составил 36,9 мм. У больных же с МА средний размер ЛП был значительно больше (р
У больных с синусовым ритмом средняя ФВ составила 68,0±3,6%, а у больных с фибрилляцией предсердий 60,4±2,2%. Снижение ФВ менее 50,0% значительно чаще встречалось в группе больных с мерцанием предсердий, по сравнению с группой больных с синусовым ритмом (соответственно 30,7±12,7 и 13,0±6,1%, р
Таким образом, у больных группы сравнения (которые получали консервативное лечение) имеются аналогичные изменения камер сердца и показателей гемодинамики, сопоставимые с показателями у больных основной группы.

Диагностика и лечение больных с шейно-загрудинной локализацией зоба

Среди пациентов пожилого возраста с токсическими формами зоба, подвергающихся оперативному лечению, больные с шейно-загрудинной локализации зоба в нашем исследовании составили большую часть. Поэтому мы рассматриваем эту группу больных отдельно. В этой группе были 108 больных (72%). У большинства из них были автономные формы тиреотоксикоза (76, или 70,4%, больных).

При осмотре пациентов оценивали степень шейно-загрудинной локализации зоба, согласно классификации А.Ф. Романчишена (1992–1993). Среди 108 пациентов I степень шейно-загрудинной локализации зоба была выявлена у 15 (13,9%) пациентов, II степень – у 18 (16,7%) больных, III степень – у 34 (31,5%). Немалую часть составили больные с зобом IV степени шейно-загрудинной локализации 41 (37,9%) пациент. Внутригрудной локализации зоба, что соответствовало V степени, в наших наблюдениях не было.

Как видно из представленных данных (рис. 1), с возрастом значительно увеличивалось число больных с шейно-загрудинной локализацией зоба. Особенно часто распространение зоба в загрудинное пространство имело место у больных старческого возраста. Следует отметить, что в нашем исследовании была выявлена прямая зависимость между возрастом больных и степенью шейно-загрудинной локализации зоба. Так, средний возраст больных с I степенью составил 67,1±4,62 года, со II 70,0±5,41 года, с III 73,2±5,2 года, тогда как у больных с IV степенью зоба данный показатель составил 78,2±5,6 года (р


Рис. 1. Зависимость степени шейно-загрудинной локализации зоба от возраста больных.

Эти изменения, по нашему мнению, в большинстве наблюдений были обусловлены прогрессирующим с возрастом кифозом, укорочением шеи и последующим перемещением трахеи вместе с ЩЖ в загрудинное пространство. Кроме клинического обследования, всем больным с диагнозом шейно-загрудинного зоба обязательно выполнялось рентгенологическое исследование шеи и загрудинного пространства с контрастированием пищевода. Если диагностика вызывала затруднения, то для уточнения локализации зоба, установления взаимоотношений с окружающими органами и выявления степени сужения трахеи необходимо использовать КТ.

Результаты хирургического лечения

Всего специфические осложнения (гипопаратиреоз, парез возвратных нервов) в раннем послеоперационном периоде имели место у 7 (4,7%) больных (табл. 2). Транзиторный гипопаратиреоз встретился у 1 (0,7%) пациента с аутоиммунной формой тиреотоксикоза. Повреждение возвратных нервов диагностировано у 3 (2%) больных с шейно-загрудинной локализацией зоба III–IV степени (по классификации А.Ф. Романчишена, 1992). Односторонний парез возвратного нерва диагностирован у 2 (1,3%) пациентов (по одному при каждой форме тиреотоксикоза). Двусторонний парез встретился в 1 (0,7%) наблюдении при аутоиммунной форме тиреотоксикоза. У 3 (2,0%) больных возникло кровотечение, что потребовало ревизии раны для его остановки. В группе с аутоиммунной формой тиреотоксикоза данное осложнение встретилось у 2 (4,3%) пациентов, а в группе с автономной формой у 1 (0,7%, разница статистически недостоверна, р>0,05). У всех пациентов имелась шейно-загрудинная локализации зоба III–IV степени, тиреотоксикоз III степени.


Таблица 2

Послеоперационные осложнения у пожилых больных с тиреотоксикозом

Диагноз


Осложнения

ДТЗ


Узловые формы токсического зоба



Всего

Шейная локализация


Шейно-загрудинная локализация

Шейно-загрудинная локализация

Парез гортани

0

2

1

3

Гипопаратиреоз

1

0

0

1

Кровотечение

0

2

1

3


Таким образом, риск осложнений у больных с шейно-загрудинной локализацией зоба существенно возрастает, особенно при значительном распространении увеличенной ЩЖ в переднее средостение. Этот факт является важным аргументов в пользу более ранних операций у больных пожилого возраста с тиреоидной автономией.


Динамика поражения сердца после хирургического лечения

Через 6 мес после операции изучено состояние сердечно-сосудистой системы у 50 больных. Субъективно состояние всех пациентов после операции улучшилось. У всех 50 больных на фоне гипотензивной терапии удалось нормализовать артериальное давление, что до операции представляло определенные трудности. У 19 (67,9%) пациентов из 28, страдавших стенокардией напряжения, после операции произошло урежение приступов ангинозных болей, и возникали они при большей физической нагрузке. У 18 (72,0%) из