Нарушения автоматизма

Нарушения автоматизма нормосистолического типа составляют больше половины всех нарушений автоматизма, обнаруженных у спортсменов. ЭКГ и ритмо-графический анализ случаев резко выраженной синусовой аритмии позволяет выделить несколько ее вариантов, среди которых наиболее типичны ускоряющие и замедляющие апериодические влияния на ритм, транзиторно возникающие на фоне дыхательной периодики.
Полифокусный водитель ритма, относящийся к нарушениям нормосистолического типа, характеризуется плавным переходом водителя из синусового узла в предсердия и обратно к синусовому узлу синхронно с фазами дыхания.
Что же касается предсердного водителя ритма, то все случаи этого типа нарушений автоматизма характеризуются локализацией в правом предсердии или в коронарном узле при частоте сердечных сокращений в пределах от 50 до 60 в 1 мин.
При такой локализации предсердного водителя ритма дифференциальный диагноз его и синусового ритма труден и нельзя исключить, что ритм коронарного узла является одним из вариантов синусового ритма с ускоренным проведением, т. е. вариантом нормы.
Поскольку нарушения автоматизма нормосистолического типа встречаются одинаково часто у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, резко выраженную синусовую аритмию с длительностью минимального и максимального интервалов, не выходящей за пределы пороговых значений, полифокусный водитель ритма нормосистолического типа и предсердный ритм с нормосистолией следует расценивать как аритмии физиологической природы, возникновение которых связано с преобладанием парасимпатического тонуса.
Что же касается аритмий синдрома подавленного синусового узла, то они выявляются у спортсменов в 5 раз чаще и ЭКГ-проявления этого синдрома значительно более выражены, чем у лиц, не занимающихся спортом. Часто наблюдаются резко выраженная синусовая брадикардия (менее 45 уд/мин), выскальзывающие сокращения из атриовентрикулярного соединения и транзиторная атриовентрикулярная диссоциация, вызванная низкой активностью синусового водителя.
ЭКГ-анализ синдрома подавленного синусового узла показывает, что перечисленные выше варианты аритмий в процессе регистрации ЭКГ нередко переходят друг в друга, что во многом определяется колебаниями активности синусового водителя.
Прогрессирующее угнетение активности синусового водителя ритма имеет место в случаях, когда спортсмен не выполняет рекомендации снизить объем и интенсивность тренировок.
На рис. 5 приведены 12 отведений ЭКГ и отрезок II отведения, зарегистрированный у спортсмена Б., 26 лет, мастера спорта по футболу. Определяются синусовая брадикардия (44 уд/мин), признаки выраженной гипертрофии левого желудочка (а). Несмотря на рекомендации снизить физические нагрузки, спортсмен продолжал активно тренироваться и участвовать в соревнованиях. На ЭКГ, зарегистрированной через месяц,— два нижних отрезка отведения II (б), выявлена интермиттирующая атриовентрикулярная диссоциация вследствие чрезмерного подавления активности синусового узла.
У спортсменов с аритмиями синдрома подавленного синусового узла отклонения в состоянии здоровья встречаются достоверно чаще.
Так, дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения выявляется более чем в 4,5 раза чаще, чем у спортсменов с нормальным ритмом сердца. Это не оставляет сомнений в том, что аритмии синдрома подавленного синусового узла имеют несомненную клиническую значимость и их следует рассматривать как проявление нарушения адаптации сердца к физическим нагрузкам. Кроме того, высокая частота сочетания таких аритмий с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения дает основание рассматривать эти аритмии как проявление дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.